⑴ 什麼是運動性哮喘
運動性哮喘又稱為運動誘發性哮喘，是指氣道高反應者在劇烈運動後導致急性氣道狹窄和氣道阻力增高的病理現象，是支氣管哮喘的一種特殊表現類型。多數患者在劇烈運動開始後5~10分鍾、待運動停止後5~10分鍾內出現胸悶、氣短、呼吸困難、喘息，肺部可以聞及明顯哮鳴音，哮喘發作在半個小時到一個小時之內，可以逐步緩解。少數嚴重患者可以持續2~3小時，極個別患者的上述哮喘症狀可以此鎮棚出現在運動後4~13小時，稱之為運動誘發的遲發哮喘反應。
給哮喘患者的建議：
是病都有最佳的治療時機，做為醫生來講建議您不要錯過了最佳治療階段，早發現，早治療，患者可以根據以下問題，根據自己森則情況選擇在評論區進行回答，我會第一時間結合自身臨床經驗和醫學大概了解你的病情並為你解答，希望可以幫助到您！
①.目前有哪些症狀？
②.今年多大年齡了？
③.平時吸煙嗎？
④.上下樓梯/活動過後喘嗎？
⑤.有沒有咳嗽？對冷空氣刺激性氣味敏感嗎？
⑥.你做過什麼檢查？確診了嗎？
⑦.目前怎麼治療？效果怎麼樣？
提示：本內容不能代替面診，如有不適請盡快旅含就醫
⑵ 我好像患有輕度哮喘，但醫生也不確診，
由於做伍薯哮喘一般是過敏引起，所以要先查出過敏原，然後純者預防和脫敏治療，運動可以多橘戚游泳，做耐寒訓練，避免過敏原。
⑶ 怎樣判斷是否是運動性哮喘
運動性哮喘也稱運動誘發性哮喘，是指達到一定的運動量後引起支氣管痙攣而產生的哮喘，因此其發作都是急性的、短暫的、而且大多數能自行緩解。運動性哮喘可發生於任何年齡和性別的患者，但兒童發病率遠高於成人，男性多於女性。由於運動場地的相對濕度、溫度不同，運動項目及評定標准不同，加上運動後觀察時間的差異，各家報道運動性哮喘的發病率不一。運動過程中過度通氣，使氣道內熱量大量散發，水份丟失，通過一系列神經體液機制導致氣道平滑肌痙攣，引起哮喘發作。
運動性哮喘並非說明運動即可引起哮喘，實際上短暫的運動不但不會引起哮喘，而且還可興奮呼吸，使支氣管有短暫的擴張，肺通氣功能改善，其後隨著運動時間的延長，強度的增加，支氣管轉而發生收縮，引起哮喘。一般說來短於5分鍾的運動，很少引起哮喘發作。多數患者在劇烈運動開始後6―10分鍾或運動停止後2―10分鍾時改好出現胸悶、氣短、呼吸困難、喘息，肺部可聞及明顯的哮鳴音。上述症狀在0.5―1小時內逐漸緩解。少數嚴重患者可持續2―3小時。極個別患者的上述哮喘症狀出現在運動後4―13小時，被稱為運動誘發的遲發哮喘反應。運動性哮喘的發生與運動的種類、其緊張性、及當時的氣候有關。寒冷季節在戶外竟走、跑步、爬山、作球類運動等易誘發運動性哮喘，而在夏季游泳、舉重、劃船等運動較少引起運動性哮喘。輕微運動如散步、太極拳等較少引起運動性哮喘，而劇烈運動則較易引起運動性哮喘。
臨床疑為運動燃殲芹性哮喘的患者，應作運動前後的肺功能檢查，根據運動前後的肺功能變化來判斷是否存在運動性哮喘，這種方法也稱為運動誘發試驗。常用的運動方式有跑步、自行車功率試驗和平板車運動試驗。如果運動後第一秒鍾用力呼氣量下降20―40%，即可診斷為輕度運動性哮喘，如果下降40―65%，即可診斷為中度運動性哮喘，如果下降65%以上，即可診斷為重度運動性哮喘。受檢患者有嚴重心肺或其它影響運動的疾病則不能進行運動試驗，試驗時要備有適當搶救措施，應在專業醫務人員指導下進行。
運動性哮喘患者運動前15分鍾吸入β受體激動劑和（或）色甘酸鈉，能有效地預防運動性哮喘的發生。運動前熱身活動、寒冷季節戴口罩和避免室外運動以避免吸入乾冷空氣也有助於預防運動性哮喘。
哮喘患者不應因運動性哮喘而不參加運動。事實皮畢上，幾乎所有運動項目中，都有許多優秀運動員是哮喘患者。在洛山磯奧運會上獨得4枚游泳金牌的運動員就是一位哮喘患者。
⑷ 運動性哮喘是怎麼回事
運動性哮喘可以發生在任何年齡，成年人及兒童口才的患病率大致相等。大多數有哮喘或過敏性鼻炎的病人，經歷持續運動後都可以出現支氣管收縮的臨床表現，如胸憋悶、咳嗽及喘息。有嚴重哮喘的病人，則在劇烈運動後出現較為嚴重的喘息。而在某些兒童或青少年，運動可能是引發哮喘的唯一因素。大約60%-80%的哮喘病人在劇烈運動幾分鍾後即可引起哮喘發作，但發作的輕重有很大差異。正常人從事劇烈運動後雖亦可出現氣短、喘氣等，但經短暫休息後即可完全恢復。事實上，正常在運動中，氣道的阻力並無大的改變，甚至略有降低，以保證吸入更多的氧氣。 建議你採取中醫治療，中醫是按症用葯，辯證施治。不同疾病的患者需服用不同的中葯，所以中葯的品種、數量要有它自身的特點。中葯主要的作用是清理肺部的垃圾以及調理肺部功能，是有一定的治療的效果的，但也只能緩解一定的症狀，是不能根本性的治療的。 根據你自身的病情採用外治的方法相結合，比如：拔、熏、灸、針、「清肺洗肺」、「葯物穴位截根療法」、「葯物離子導入療法」、「迷走神經阻斷療法」一起進行治療，達到內因外因標本兼治！ 國際「迷走神經阻斷療法」抗復發專治各種原因引起的氣管炎、慢性支氣管炎、小兒支氣管炎、肺氣腫、哮喘、支氣管哮喘、小兒哮喘、過敏性哮喘、喘息性哮喘、心源性哮喘、肺氣腫等。意見建議：
⑸ 請問公務員考試體檢的時候，如果有哮喘史（當時沒有發作）會不會被檢查出來啊
您好，華圖教育為您服務。
第一條風濕性心臟病、心肌病、冠心病、先天性心臟病、克山病等器質性心臟病，不合格。先天性心臟病不需手術者或經手術治癒者，合格。
遇有下列情況之一的，排除心臟病理性改變，合格：
(一)心臟聽診有生理性雜音;
(二)每分鍾少於6次的偶發期前收縮(有心肌炎史者從嚴掌握);
(三)心率每分鍾5O-60次或100-110次;
(四)心電圖有異常的其他情況。
第二條血壓在下列范圍內，合格：
收縮壓90mmHg-140mmHg(12.00-18.66Kpa);
舒張壓60mmHg-90mmHg (8.00-12.00Kpa)。
第三條血液病，不合格。單純性缺鐵性貧血，血紅蛋白男性高於90g/L、女性高於80g/L，合格。
第四條結核病不合格。但下列情況合格：
(一)原發性肺結核、繼發性肺結核、結核性胸膜炎，臨床治癒後穩定1年無變化者;
(二)肺外結核病：腎結核、骨結核、腹膜結核、淋巴結核等，臨床治癒後2年無復發，經專科醫院檢查無變化者。
第五條慢性支氣管炎伴阻塞性肺氣腫野納、支氣管擴張、支氣管哮喘，不合格。
第六條嚴重慢性胃、腸疾病，不合格。胃潰瘍或十二指腸潰瘍已癒合，1年內無出血史，1年以上無症狀者，合格;胃次全切除術後無嚴重並發症稿脊彎者，合格。
第七條各種急慢性肝炎，不合格。乙肝病原攜帶者，經檢查排除肝炎的，合格。
第八條各種惡性腫瘤和肝硬化，不合格。
第九條急慢性腎炎、慢性腎盂腎炎、多囊腎、腎功能不全，不合格。
第十條糖尿病、尿崩症、肢端肥大症等內分泌系統疾病，不合格。甲狀腺功能亢進治癒後1年無症狀和體征者，合格。
第十一條有癲癇病史、精神病史、癔病史、夜遊症、嚴重的神經官能症(經常頭痛頭暈、失眠、記憶力明顯下降等)，精神活性物質濫用和依賴者，不合格。
第十二條紅斑狼瘡、皮肌炎和/或多發性肌炎、硬皮病、結節性多動脈炎、類風濕性關節炎等各種彌漫性結締組織疾病，大動脈炎，不合格。
第十三條晚期血吸蟲病，晚期血絲蟲病兼有橡皮腫或有乳糜尿，不合格。
第十四條顱骨缺損、顱內異物存留、顱腦畸形、腦外傷後綜合征鍵悶，不合格。
第十五條嚴重的慢性骨髓炎，不合格。
第十六條三度單純性甲狀腺腫，不合格。
第十七條有梗阻的膽結石或泌尿系結石，不合格。
第十八條淋病、梅毒、軟下疳、性病性淋巴肉芽腫、尖銳濕疣、生殖器皰疹，艾滋病，不合格。
第十九條雙眼矯正視力均低於0.8(標准對數視力4.9)或有明顯視功能損害眼病者，不合格。
第二十條雙耳均有聽力障礙，在佩戴助聽器情況下，雙耳在3米以內耳語仍聽不見者，不合格。
第二十一條未納入體檢標准，影響正常履行職責的其他嚴重疾病，不合格。
如有疑問，歡迎向華圖教育企業知道提問。
⑹ 如果有哮喘史（當時沒有發作）會不會被檢查出來
哮喘的檢查一般謹棚是肺功能相關檢查。而常規的體檢知信項目是不包括肺功能的，哮喘病人的胸部X線片一般也不會有異常表現。因此如果是常規體檢，一般是不會檢查出是否是哮喘。
但是，題主既往有哮喘的病史，這個是可以調查的。
建議下載醫本呼吸軟體，上面有詳盡的哮喘相關資料搭晌輪。
⑺ 哮喘可不可以通過體檢檢驗
你好，體檢緩解期可無罩蘆異常體征。發作期胸廓膨隆，
叩診
呈過清音，多數有廣泛的呼氣相為主的
哮鳴音
，呼氣延長。嚴重
哮喘信悶猛發作
時常有呼吸滑橋費力、大汗淋漓、發紺、胸腹反常運動、
心率增快
、
奇脈
等體征。
⑻ 請問公務員考試體檢的時候，如果有哮喘（當時沒有發作）會不會被檢查出來啊
哮喘病是一種肺的毛病，能檢查出嘩旅來，清模但如果你有一至一年半以上都沒有發作過，應該可以合格，前亂正凳提是不任保養期內的
⑼ 哮喘病普通體檢能檢查出來嗎
我來回答；支派塵氣管哮喘（bronchial asthma，簡稱哮喘），是由多種細胞特別是肥大細胞、嗜酸性粒細胞和T淋巴細胞參與的慢性氣道炎症；在易感者中此種炎症可引起反復發作的喘息、氣促、胸悶和／或咳嗽等症狀，多在夜間或凌晨發生；此類症狀常伴有廣泛而多變的呼氣流速受限，但可部分地自然緩解或經治療緩解；此種症狀還伴有氣道對多種刺激因子反應性增高。 國外支氣管哮喘患病率，死亡率逐漸上升，全世界支氣管哮喘者約1億人，成為嚴重威脅人們健康的主要慢性疾病。我國的哮喘發病率為1%，兒童達3%。
從狹義考慮，哮喘的定義應為：機體由於外在或內在的過敏原或非過敏原等因陸迅素，通過神經體液而導致氣道可逆性的痙攣。臨床上表現為屢次反復的陣發性胸悶，伴哮鳴音並以呼氣為主的呼吸困難或兼有咳嗽者。
【病因和發病機制】
一、病因 哮喘的病因還不十分清楚，大多認為是多基因遺傳有關的變態塵悉禪反應性疾病，環境因素對發病也起重要的作用。
（一）遺傳因素 許多調查資料表明，哮喘患者親屬患病率高於群體患病率，並且親緣關系越近，患病率越高；患者病情越嚴重，其親屬患病率也越高。目前，對哮喘的相關基因尚未完全明確，但有研究表明，有多位點的基因與變態反應性疾病相關。這些基因在哮喘的發病中起著重要作用
（二）促發因素 環境因素在哮喘發病中也起到重要的促發作用。相關的誘發因素較多，包括吸入性抗原（如：塵蟎、花粉、真菌、動物毛屑等）和各種非特異性吸入物（如：二氧化硫、油漆、氨氣等）；感染（如病毒、細菌、支原體或衣原體等引起的呼吸系統感染）；食物性抗原（如魚、蝦蟹、蛋類、牛奶等）；葯物（如心得安、阿斯匹林等）；氣候變化、運動、妊娠等都可能是哮喘的誘發因素。
二、發病機制 哮喘的發病機制不完全清楚。多數人認為，變態反應、氣道慢性炎症、氣道反應性增高及植物神經功能障礙等因素相互作用，共同參與哮喘的發病過程。
（一）變態反應 當變應原進入具有過敏體質的機體後，通過巨噬細胞和T淋巴細胞的傳遞，可刺激機體的B淋巴細胞合成特異性IgE，並結合於肥大細胞和嗜鹼性粒細胞表面的高親和性的IgE受體（FcεR1）。若過敏原再次進入體內，可與肥大細胞和嗜鹼性粒細胞表面的IgE交聯，從而促發細胞內一系列的反應，使該細胞合成並釋放多種活性介質導致平滑肌收縮、粘液分泌增加、血管通透性增高和炎症細胞浸潤等。炎症細胞在介質的作用下又可分泌多種介質，使氣道病變加重，炎症浸潤增加，產生哮喘的臨床症狀。
根據過敏原吸入後哮喘發生的時間，可分為速發型哮喘反應（IAR）、遲發型哮喘反應（LAR）和雙相型哮喘反應（OAR）。IAR幾乎在吸入過敏原的同時立即發生反應，15～30分鍾達高峰，2小時後逐漸恢復正常。LAR約6小時左右發病，持續時間長，可達數天。而且臨床症狀重，常呈持續性哮喘表現，肺功能損害嚴重而持久。LAR的發病機制較復雜，不僅與IgE介導的肥大細胞脫顆粒有關，主要是氣道炎症反應所致。現在認為哮喘是一種涉及多種炎症細胞相互作用、許多介質和細胞因子參與的一種慢性氣道炎症疾病。LAR主要與氣道炎症反應有關。
（二）氣道炎症 氣道慢性炎症被認為是哮喘的基本的病理改變和反復發作的主要病理生理機制。不管哪一種類型的哮喘，哪一期的哮喘，都表現為以肥大細胞，嗜酸性粒細胞和T淋巴細胞為主的多種炎症細胞在氣道的浸潤和聚集。這些細胞相互作用可以分泌出數十種炎症介質和細胞因子。這些介質、細胞因子與炎症細胞互相作用構成復雜的網路，相互作用和影響，使氣道炎症持續存在。當機體遇到誘發因素時，這些炎症細胞能夠釋放多種炎症介質和細胞因子，引起氣道平滑肌收縮，粘液分泌增加，血漿滲出和粘膜水腫。已知多種細胞，包括肥大細胞、嗜酸性粒細胞、嗜中性粒細胞、上皮細胞、巨噬細胞和內皮細胞都可產生炎症介質。主要的介質有：組胺、前列腺素（PG）、白三烯（LT）、血小板活化因子（PAF）、嗜酸性粒細胞趨化因子（ECF－A）、嗜中性粒細胞趨化因子（NCF－A）、主要鹼基蛋白（MBP）、嗜酸性粒細胞陽離子蛋白（ECP）、內皮素-1（ET-1）、粘附因子（abhesion molecules, AMs）等。總之，哮喘的氣道慢性炎症是由多種炎症細胞、炎症介質和細胞因子參與的，相互作用形成惡性循環，使氣道炎症持續存在。其相互關系十分復雜，有待進一步研究。
（三）氣道高反應性（AHR） 表現為氣道對各種刺激因子出現過強或過早的收縮反應，是哮喘患者發生發展的另一個重要因素。目前普遍認為氣道炎症是導致氣道高反應性的重要機制之一。氣道上皮損傷和上皮內神經的調控等因素亦參與了AHR的發病過程。當氣道受到變應原或其它刺激後，由於多種炎症細胞釋放炎症介質和細胞因子，神經軸索反射使副交感神經興奮性增加，神經肽的釋放等，均與 AHR的發病過程有關。AHR為支氣管道哮喘患者的共同病理生理特徵，然而出現AHR者並非都是支氣管哮喘，如長期吸煙、接觸臭氧、病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病（COPD）等也可出現AHR。從臨床的角度來講，極輕度AHR需結合臨床表現來診斷。但中度以上的AHR幾乎可以肯定是哮喘。
（四）神經機制 神經因素也認為是哮喘發病的重要環節。支氣管受復雜的植物神經支配。除膽鹼能神經、腎上腺素能神經外，還有非腎上腺素能非膽鹼能（NANC）神經系統。支氣管哮喘與β-腎上腺素能受體功能低下和迷走神經張力亢進有關，並可能存在有α-腎上腺素能神經的反應性增加。NANC能釋放舒張支氣管平滑肌的神經介質，如血管腸激肽（VIP）、一氧化氮（NO），以及收縮支氣管平滑肌的介質，如P物質，神經激肽等。兩者平衡失調，則可引起支氣管平滑肌收縮。
支氣管哮喘的常見發病原因:
1.吸入物 吸入物分為特異性和非特異性兩種。前者如塵蟎、花粉、真菌、動物毛屑等；非特異性吸入物如硫酸、二氧化硫、氯氨等。職業性哮喘的特異性吸入物如甲苯二異氰酸酯、鄰苯二甲酸酐、乙二胺、青黴素、蛋白酶、澱粉酶、蠶絲、動物皮屑或排泄物等，此外，非特異性的尚有甲醛、甲酸等。
2.感染 哮喘的形成和發作與反復呼吸道感染有關。在哮喘患者中，可存在有細菌、病毒、支原體等的特異性IgE，如果吸入相應的抗原則可激發哮喘。在病毒感染後，可直接損害呼吸道上皮，致使呼吸道反應性增高。有學者認為病毒感染所產生的干擾素、IL-1使嗜鹼性粒細胞釋放的組胺增多。在乳兒期，呼吸道病毒（尤其是呼吸道合胞病毒）感染後，表現哮喘症狀者也甚多。由於寄生蟲如蛔蟲、鉤蟲引起的哮喘，在農村仍可見到。
3.食物 由於飲食關系而引起哮喘發作的現象在哮喘病人中常可見到，尤其是嬰幼兒容易對食物過敏，但隨年齡的增長而逐漸減少。引起過敏最常見的食物是魚類、蝦蟹、蛋類、牛奶等。
4.氣候改變 當氣溫、溫度、氣壓和（或）空氣中離子等改變時可誘發哮喘，故在寒冷季節或秋冬氣候轉變時較多發病。
5.精神因素 病人情緒激動、緊張不安、怨怒等，都會促使哮喘發作，一般認為它是通過大腦皮層和迷走神經反射或過度換氣所致。 6.運動 約有70%～80%的哮喘患者在劇烈運動後誘發哮喘，稱為運動誘發性哮喘，或稱運動性哮喘。典型的病例是在運動6～10分鍾，停止運動後1～10分鍾內支氣管痙攣最明顯，許多患者在30～60分鍾內自行恢復。運動後約有1小時的不應期，在此期間40%～50%的患者再進行運動則不發生支氣管痙攣。臨床表現有咳嗽、胸悶、氣急、喘鳴，聽診可聞及哮鳴音。有些病人運動後雖無典型的哮喘表現，但運動前後的肺功能測定能發現有支氣管痙攣。本病多見於青少年。如果預先給予色甘酸鈉、酮替芬或氨茶鹼等，則可減輕或防止發作。有關研究認為，劇烈運動後因過度通氣，致使氣道粘膜的水分和熱量丟失，呼吸道上皮暫時出現克分子濃度過高，導致支氣管平滑肌收縮。
7.哮喘與葯物 有些葯物可引起哮喘發作，如心得安等因阻斷β2-腎上腺素能受體而引起哮喘。約2.3%～20%哮喘患者因服用阿司匹林類葯物而誘發哮喘，稱為阿司匹林哮喘。患者因伴有鼻息肉和對阿司匹林耐受低下，因而又將其稱為阿司匹林三聯症。其臨床特點有：服用阿司匹林可誘發劇烈哮喘，症狀多在用葯後2小時內出現，偶可晚至2～4小時。患者對其他解熱鎮痛葯和非甾體抗炎葯可能有交叉反應；兒童哮喘患者發病多在2歲以前，但大多為中年患者，以30～40歲者居多；女性多於男性，男女之比約為2∶3；發作無明顯季節性，病情較重又頑固，大多對激素有依賴性；半數以上有鼻息肉，常伴有常年性過敏性鼻炎和（或）鼻竇炎，鼻息肉切除術後有時哮喘症狀加重或促發；常見吸入物變應原皮試多呈陰性反應；血清總IgE多正常；家族中較少有過敏性疾病的患者。關於其發病機制尚未完全闡明，有人認為患者的支氣管環氧酶可能因一種傳染性介質（可能是病毒）的影響，致使環氧酶易受阿司匹林類葯物的抑制，即對阿司匹林不耐受。因此當患者應用阿司匹林類葯物後，影響了花生四烯酸的代謝，抑制前列腺素的合成，使PGE2/PGF2α失調，使白細胞三烯生成量增多，導致支氣管平滑肌強而持久的收縮。
【臨床表現】
一、症狀 與哮喘相關的症狀有咳嗽、喘息、呼吸困難、胸悶、咳痰等。典型的表現是發作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難。嚴重者可被迫採取坐位或呈端坐呼吸，乾咳或咯大量白色泡沫痰，甚至出現紫紺等。哮喘症狀可在數分鍾內發作，經數小時至數天，用支氣管擴張葯或自行緩解。早期或輕症的患者多數以發作性咳嗽和胸悶為主要表現。這些表現缺乏特徵性。哮喘的發病特徵是①發作性：當遇到誘發因素時呈發作性加重。②時間節律性：常在夜間及凌晨發作或加重。③季節性：常在秋冬季節發作或加重。④可逆性：平喘葯通常能夠緩解症狀，可有明顯的緩解期。認識這些特徵，有利於哮喘的診斷與鑒別。
二、體檢 緩解期可無異常體征。發作期胸廓膨隆，叩診呈過清音，多數有廣泛的呼氣相為主的哮鳴音，呼氣延長。嚴重哮喘發作時常有呼吸費力、大汗淋漓、紫紺、胸腹反常運動、心率增快、奇脈等體征。
三、實驗室和其他檢查
（一）血液常規檢查 發作時可有嗜酸性粒細胞增高，但多數不明顯，如並發感染可有白細胞數增高，分類嗜中性粒細胞比例增高。
（二）痰液檢查 塗片在顯微鏡下可見較多嗜酸性粒細胞，可見嗜酸性粒細胞退化形成的尖棱結晶（Charcort-Leyden結晶體），粘液栓（Curschmann螺旋）和透明的哮喘珠（Laennec珠）。如合並呼吸道細菌感染，痰塗片革蘭染色、細胞培養及葯物敏感試驗有助於病原菌診斷及指導治療。
（三）肺功能檢查 緩解期肺通氣功能多數在正常范圍。在哮喘發作時，由於呼氣流速受限，表現為第一秒用力呼氣量（FEV1），一秒率（FEV1/FVC%）、最大呼氣中期流速（MMER）、呼出50％與75%肺活量時的最大呼氣流量（MEF50%與MEF75%）以及呼氣峰值流量（PEFR）均減少。可有用力肺活量減少、殘氣量增加、功能殘氣量和肺總量增加，殘氣占肺總量百分比增高。經過治療後可逐漸恢復。
（四）血氣分析 哮喘嚴重發作時可有缺氧，PaO2和SaO2降低，由於過度通氣可使PaCO2下降，pH值上升，表現呼吸性鹼中毒。如重症哮喘，病情進一步發展，氣道阻塞嚴重，可有缺氧及CO2瀦留，PaCO2上升，表現呼吸性酸中毒。如缺氧明顯，可合並代謝性酸中毒。
（五）胸部X線檢查 早期在哮喘發作時可見兩肺透亮度增加，呈過度充氣狀態；在緩解期多無明顯異常。如並發呼吸道感染，可見肺紋理增加及炎症性浸潤陰影。同時要注意肺不張、氣胸或縱隔氣腫等並發症的存在。
（六）特異性過敏原的檢測 可用放射性過敏原吸附試驗（RAST）測定特異性IgE，過敏性哮喘患者血清IgE可較正常人高2～6倍。在緩解期可作皮膚過敏試驗判斷相關的過敏原，但應防止發生過敏反應。
【並發症】
發作時可並發氣胸、縱隔氣腫、肺不張；長期反復發作和感染或並發慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管擴張、間質性肺炎、肺纖維化和肺原性心臟病。
【治療】
盡管哮喘的病因及發病機理均未完全闡明，但目前的治療方法，只要能夠規范地長期治療，絕大多數患者能夠使哮喘症狀能得到理想的控制，減少復發乃至不發作，與正常人一樣生活、工作和學習。為使哮喘診斷治療工作規范化，1994年在美國國立衛生院心肺血液研究所與世界衛生組織的共同努力下，共有17個國家的301多位專家組成小組，制定了關於哮喘管理和預防的全球策略（GINA）。中華醫學會呼吸分會也於1993年和1997年議定和修訂了中國的哮喘防治指南，促進了防治水平的提高。
一、成功的哮喘治療的目標：
1、盡可能控制症狀，包括夜間症狀。
2、改善活動能力和生活質量。
3、使肺功能接近最佳狀態。
4、預防發作及加劇。
5、提高自我認識和處理急性加重的能力，減少急診或住院。
6、避免影響其它醫療問題。
7、避免了葯物的副作用。
8、預防哮喘引起死亡。
上述治療的目標的意義在於強調：①應該積極地治療，爭取完全控制症狀。②保護和維持盡可能正常的肺功能。③避免或減少葯物的不良反應。為了達到上述目標，關鍵是有合理的治療方案和堅持長期治療。吸入療法是達到較好療效和減少不良反應的重要措施。
二、葯物治療 治療哮喘葯物因其均具有平喘作用，常稱為平喘葯，臨床上根據他們作用的主要方面又將其分為：
（一）支氣管舒張葯，此類葯除主要作用為舒張支氣管，控制哮喘的急性症狀。
1、β2激動劑：β2激動劑主要通過激動氣道平滑肌的β2-受體，活化腺苷酸環化酶，使細胞內的環磷腺苷（cAMP）含量增加，游離Ca2+減少，從而鬆弛支氣管平滑肌。是控制哮喘急性發作症狀的首選葯物。也能激動肥大細胞膜上的β2-受體，抑制介質的釋放。但長期應用可引起β2-受體功能下調和氣道反應性增高，因此，經常需用β2激動劑者（2次/周），應該配合長期規律應用吸入激素。此類葯物有數十個品種，可分成三代。①第一代：非選擇性的β2激動劑，如腎上腺素、麻黃素和異丙腎上腺素等，因其心血管副作用多而已被高選擇性的β2激動劑所代替。②第二代：選擇性短效的β2激動劑，如沙丁胺醇（salbutamol）、特布他林（terbutaline）和酚丙喘寧（fenoterol）等，作用時間4～6小時，對心血管系統的副作用明顯減少。③第三代：新一代長效的選擇性β2激動劑，如（salmeterol）、福米特羅（Formoterol）和丙卡特羅（procaterol）等。
2、茶鹼類 茶鹼類除能抑制磷酸二脂酶，提高平滑肌細胞內的cAMP濃度外，同時具有腺苷受體的拮抗作用；並能促進體內腎上腺素的分泌；增強氣道纖毛清除功能和抗炎作用。是目前常用的治療哮喘的葯物之一。目前用於臨床的葯物品種有氨茶鹼、茶鹼、羥丙茶鹼、二羥丙茶鹼、恩丙茶鹼等。可以口服和靜脈用葯。口服葯有普通劑型和緩釋放型（長效）。緩釋放型茶鹼血葯濃度平穩，有利於提高療效和降低不良反應，但起效時間較長。
口服氨茶鹼一般劑量每日5～8mg/kg，緩釋放茶鹼每日8～12mg/kg。靜脈給葯主要應用於重危症哮喘。首次注射劑量為4～6mg/kg而且應緩慢注射，注射時間應大於15min，靜脈滴注維持量為每小時0.8～1.0mg/kg，每日用量一般不超過750mg～1000mg。
3、抗膽鹼葯物 吸入抗膽鹼葯物，如溴化異丙托品（Ipratropine bromide）等，可以阻斷節後迷走神經通路，降低迷走神經興奮性而起舒張支氣管作用，並能阻斷反射性支氣管收縮。與β2激動劑聯合吸入治療使支氣管舒張作用增強並持久，主要應用於單獨應用β2激動劑未能控制症狀的哮喘患者，對合並有慢性阻塞性肺疾病時尤為合適。可用MDI或持續霧化吸入，每日3～4次，每次75～250μg吸入。約15分鍾起效，維持6～8小時。不良反應少，少數病人有口苦或口乾感。
（二）抗炎葯 或稱作控制病情的葯物。由於哮喘的病理基礎是慢性非特異性炎症的，所以控制慢性氣道炎症，是哮喘的基本治療，對哮喘長期理想的控制起到重要的作用。常用的葯物是吸入的糖皮質激素和色酮類葯物。一些新的葯物，如白三烯調節劑、長效β2激動劑和控釋型茶鹼也有一定的抗炎作用。
1、糖皮質激素 糖皮質激素（簡稱激素）是當前防治哮喘最有效的葯物。主要作用機制是抑制炎症細胞的遷移和活化；抑制細胞因子的生成；抑制炎症介質的釋放；增強平滑肌細胞β2受體的反應性。可分為吸入、口服和靜脈用葯。
吸入激素是控制哮喘長期穩定的最基本的治療，是哮喘的第一線的葯物治療。吸入激素通過其分子結構上增加了酯性基團，使局部抗炎效價明顯增加，作用於呼吸道局部，所用劑量較小，葯物進入血液循環後在肝臟迅速被滅活，全身性不良反應少。主要的不良反應是口咽不適、口咽炎、聲音嘶啞或口咽念珠菌感染，噴葯後用清水漱口可減輕局部反應。使用不同的吸入劑型或葯物時口咽炎的發生率有一定的差別。通常停用4—7天後口咽炎能自然恢復。常用的吸入激素有二丙酸培氯米松（Beclomethasone Dipropionate）、布地奈德（Budesonide）、氟尼縮松(Flunisolide)和曲安縮松(Triamcinolone Acetonide)等。近年已發展了一些新的活性更強的吸入激素，如氟替卡松(Fluticasone)等。其作用增強2倍，副作用少。
2、色苷酸二鈉 是一種非皮質激素抗炎葯物。作用機制尚未完全闡明，能夠穩定肥大細胞膜，抑制介質釋放，對其他炎症細胞釋放介質亦有一定的抑製作用。能預防變應原引起速發和遲發反應，以及運動和過度通氣引起的氣道收縮。霧化吸入5～20mg或乾粉吸入20mg，每日3～4次。本品體內無積蓄作用，少數病例可有咽喉不適、胸悶、偶見皮疹，孕婦慎用。
3、其他葯物 白三稀調節劑包括白三烯受體拮抗劑和合成抑制劑（5-脂氧酶抑制劑）。目前能成功應用於臨床的半胱氨醯白三烯受體拮抗劑有扎魯斯特(Zafirlukast 20mg每日兩次)和孟魯斯特(Montelukast10 mg每天一次) ，不僅能緩解哮喘症狀，且能減輕氣道炎症，具有一定的臨床療效，可以用於不能使用激素的患者或者聯合用葯。主要不良反應是胃腸道症狀，通常較輕微，少數有皮疹，血管性水腫，轉氨酶升高，停葯後可恢復正常。長效β2激動劑或控釋茶鹼類葯物在當獨應用時無明顯抗炎作用，但與吸入皮質激素聯合使用，可明顯增加吸入激素的抗炎作用。
三、急性發作期的治療 急性發作的治療目的是盡快緩解氣道阻塞，糾正低氧血症，恢復肺功能，預防進一步惡化或再次發作，防止並發症。一般根據病情的分度進行綜合性治療。
1、脫離誘發因素 處理哮喘急性發作時，要注意尋找誘發因素。多數與接觸變應原、感冒、呼吸系統感染、氣候變化、進食不適當的葯物（如解熱鎮痛葯，β受體拮抗劑等）、劇烈運動或治療不足等因素有關。找出和控制誘發因素，有利於控制病情，預防復發。
2、用葯方案 用葯方案見表1。正確認識和處理重症哮喘是避免哮喘死亡的重要環節。 對於重症哮喘發作，應該在嚴密觀察下治療。治療的措施包括①吸氧，糾正低氧血症；②迅速緩解氣道痙攣：首選霧化吸入2受體激動劑，其療效明顯優於氣霧劑。亦可同時加入溴化異丙托品（每次0.25mg）進行霧化吸入。必要時可在1小時內重復應用2-3次，好轉後改為每4-6小時一次。如果有呼吸緩慢或停止的情況，可用舒喘寧0.2mg或叔丁喘寧0.25mg加入生理鹽水20ml中靜脈緩慢注射。靜脈使用氨茶鹼有助於緩解氣道痙攣，但要注意詳細詢問用葯史和過敏史，避免因重復使用而引起茶鹼中毒。激素的應用要足量、及時。常用琥珀酸氫化可的松（300-1000mg/天）、甲基強的松龍（100-300mg/天）或地塞米松（10-30mg/天）靜脈滴注或注射。然而，激素一般需要3～6小時後才有明顯的平喘效果。③經上述處理未緩解，一旦出現PaCO2明顯增高（50mmHg）、吸氧下PaO260mmHg、極度疲勞狀態、嗜睡、神志模糊，甚至呼吸減慢的情況，應及時進行人工通氣；④注意並發症的防治：包括：預防和控制感染；補充足夠液體量，避免痰液粘稠；糾正嚴重酸中毒和調整水電解質平衡，當PH值＜7.20時，尤其是合並代謝性酸中毒時，應適當補鹼；防治自發性氣胸等。
四、哮喘非急性發作期的治療 一般哮喘經過急性期治療症狀得到控制，但哮喘的慢性炎症病理生理改變仍然存在，因此，必須制定哮喘的長期治療方案。主要目的是防止哮喘再次急性發作。根據哮喘非急性發作期的病情估價按病情不同程度選擇合適的治療方案（見表2）。
五、提高哮喘療效的臨床處理原則 為了提高哮喘的療效，需要注意臨床用葯的方案。希望達到長期穩定，必須積極治療，使症狀完全控制，肺功能恢復到最佳狀態，然後逐漸減葯和長期吸入抗炎葯物。中重度哮喘患者需要長期聯合用葯治療（見表3）。對於經過系統治療症狀控制仍不理想者，應從幾個因素來考慮。1.診斷方面：要論證診斷是否正確。2.治療方面：應檢查葯物的依從性和使用方法是否正確。在老年慢性病患者，不按照醫囑用葯者超過30%。吸入葯物使用不正確是常遇到的問題。在我們的調查研究中發現，門診病人中超過50%的患者吸入方法不正確。詳細的指導和反復檢查是保證吸入療法使用正確的關鍵。3.合理的治療方案和聯合用葯是提高療效和減少不良反應的重要措施。為取得理想的治療效果，應該注意：⑴急性發作期或開始治療時，應有強化治療的階段，使肺功能恢復到最佳狀態和哮喘症狀完全控制，再進入長期治療的方案。⑵中重度患者，除增加吸入抗炎葯物的劑量外，宜聯合應用長效2受體激動劑、小劑量茶鹼、吸入M受體阻斷劑等葯物。聯合用葯時能明顯提高療效，並可減少單葯的劑量，從而減少不良反應。近年的臨床研究結果顯示，聯合應用長效2受體激動劑或小劑量茶鹼，可增強吸入激素的抗炎作用，但其確切的相互作用機制尚不清楚。
六、哮喘的教育與管理 哮喘患者的教育和管理是提高療效，減少復發，提高患者生活質量的重要措施。根據不同的對象和具體情況，採用適當的、靈活多樣的、為患者及其家屬樂意接受的方式對他們進行系統教育，提高積極治療的主動性，提高用葯的依從性，才能保證療效。對哮喘患者進行長期系統管理，包括以下6個相關的部分：
1、鼓勵哮喘患者與醫護人員建立夥伴關系。
2、通過規律的肺功能監測（PEF）客觀地評價哮喘發作的程度。
3、避免和控制哮喘促（誘）發因素，減少復發。
4、制定哮喘長期管理的用葯計劃。
5、制定發作期處理方案。
6、長期定期隨訪保鍵 17993
⑽ 哮喘不在發作期可以檢查的出來嗎
你好，哮喘在緩解期（即你所說的不發作期）是可以查出來的。 症狀不典型者（如無明顯喘息和體征），應按具體情況選擇下列檢查，至少應有下列三項中的一項陽性，結合平喘治療能明帶跡顯緩解症狀和改善肺功能，可以確定診斷。 1、支氣管激發試模返驗或運動試驗陽性：支氣管激發試驗常採用組織胺或乙醯甲膽鹼吸入法。吸入組織胺累積劑量7.8mol或乙醯甲膽鹼濃度8mg/ml以內，肺通氣功能（FEV1）下降20％者為氣道高反應性，是支持支氣管哮喘的有力證據，一般適用於通氣功能在正常預計值的70％或以上的患者。 2、支氣管舒張試驗陽性：吸入2激動劑後15分鍾，或強化平喘治療（包括激素的使用，故亦稱激素試驗）1-2周後，EFV1增加15％以上，且絕對值增加>=200ml為陽性，適用於發作期，EFV1<60%的正常預計值者； 3、PEFR日內變異率或晝夜波動率≥20％。 目前的治療方法，只要能夠規范地長期治療，絕大多數患者能夠使哮喘症狀能得到理想的蠢碼並控制，減少復發乃至不發作，與正常人一樣生活、工作和學習。更不會像你說的那樣憋死。記住，前提是長期規范治療。