⑴ 什么是运动性哮喘
运动性哮喘又称为运动诱发性哮喘，是指气道高反应者在剧烈运动后导致急性气道狭窄和气道阻力增高的病理现象，是支气管哮喘的一种特殊表现类型。多数患者在剧烈运动开始后5~10分钟、待运动停止后5~10分钟内出现胸闷、气短、呼吸困难、喘息，肺部可以闻及明显哮鸣音，哮喘发作在半个小时到一个小时之内，可以逐步缓解。少数严重患者可以持续2~3小时，极个别患者的上述哮喘症状可以此镇棚出现在运动后4~13小时，称之为运动诱发的迟发哮喘反应。
给哮喘患者的建议：
是病都有最佳的治疗时机，做为医生来讲建议您不要错过了最佳治疗阶段，早发现，早治疗，患者可以根据以下问题，根据自己森则情况选择在评论区进行回答，我会第一时间结合自身临床经验和医学大概了解你的病情并为你解答，希望可以帮助到您！
①.目前有哪些症状？
②.今年多大年龄了？
③.平时吸烟吗？
④.上下楼梯/活动过后喘吗？
⑤.有没有咳嗽？对冷空气刺激性气味敏感吗？
⑥.你做过什么检查？确诊了吗？
⑦.目前怎么治疗？效果怎么样？
提示：本内容不能代替面诊，如有不适请尽快旅含就医
⑵ 我好像患有轻度哮喘，但医生也不确诊，
由于做伍薯哮喘一般是过敏引起，所以要先查出过敏原，然后纯者预防和脱敏治疗，运动可以多橘戚游泳，做耐寒训练，避免过敏原。
⑶ 怎样判断是否是运动性哮喘
运动性哮喘也称运动诱发性哮喘，是指达到一定的运动量后引起支气管痉挛而产生的哮喘，因此其发作都是急性的、短暂的、而且大多数能自行缓解。运动性哮喘可发生于任何年龄和性别的患者，但儿童发病率远高于成人，男性多于女性。由于运动场地的相对湿度、温度不同，运动项目及评定标准不同，加上运动后观察时间的差异，各家报道运动性哮喘的发病率不一。运动过程中过度通气，使气道内热量大量散发，水份丢失，通过一系列神经体液机制导致气道平滑肌痉挛，引起哮喘发作。
运动性哮喘并非说明运动即可引起哮喘，实际上短暂的运动不但不会引起哮喘，而且还可兴奋呼吸，使支气管有短暂的扩张，肺通气功能改善，其后随着运动时间的延长，强度的增加，支气管转而发生收缩，引起哮喘。一般说来短于5分钟的运动，很少引起哮喘发作。多数患者在剧烈运动开始后6―10分钟或运动停止后2―10分钟时改好出现胸闷、气短、呼吸困难、喘息，肺部可闻及明显的哮鸣音。上述症状在0.5―1小时内逐渐缓解。少数严重患者可持续2―3小时。极个别患者的上述哮喘症状出现在运动后4―13小时，被称为运动诱发的迟发哮喘反应。运动性哮喘的发生与运动的种类、其紧张性、及当时的气候有关。寒冷季节在户外竟走、跑步、爬山、作球类运动等易诱发运动性哮喘，而在夏季游泳、举重、划船等运动较少引起运动性哮喘。轻微运动如散步、太极拳等较少引起运动性哮喘，而剧烈运动则较易引起运动性哮喘。
临床疑为运动燃歼芹性哮喘的患者，应作运动前后的肺功能检查，根据运动前后的肺功能变化来判断是否存在运动性哮喘，这种方法也称为运动诱发试验。常用的运动方式有跑步、自行车功率试验和平板车运动试验。如果运动后第一秒钟用力呼气量下降20―40%，即可诊断为轻度运动性哮喘，如果下降40―65%，即可诊断为中度运动性哮喘，如果下降65%以上，即可诊断为重度运动性哮喘。受检患者有严重心肺或其它影响运动的疾病则不能进行运动试验，试验时要备有适当抢救措施，应在专业医务人员指导下进行。
运动性哮喘患者运动前15分钟吸入β受体激动剂和（或）色甘酸钠，能有效地预防运动性哮喘的发生。运动前热身活动、寒冷季节戴口罩和避免室外运动以避免吸入干冷空气也有助于预防运动性哮喘。
哮喘患者不应因运动性哮喘而不参加运动。事实皮毕上，几乎所有运动项目中，都有许多优秀运动员是哮喘患者。在洛山矶奥运会上独得4枚游泳金牌的运动员就是一位哮喘患者。
⑷ 运动性哮喘是怎么回事
运动性哮喘可以发生在任何年龄，成年人及儿童口才的患病率大致相等。大多数有哮喘或过敏性鼻炎的病人，经历持续运动后都可以出现支气管收缩的临床表现，如胸憋闷、咳嗽及喘息。有严重哮喘的病人，则在剧烈运动后出现较为严重的喘息。而在某些儿童或青少年，运动可能是引发哮喘的唯一因素。大约60%-80%的哮喘病人在剧烈运动几分钟后即可引起哮喘发作，但发作的轻重有很大差异。正常人从事剧烈运动后虽亦可出现气短、喘气等，但经短暂休息后即可完全恢复。事实上，正常在运动中，气道的阻力并无大的改变，甚至略有降低，以保证吸入更多的氧气。 建议你采取中医治疗，中医是按症用药，辩证施治。不同疾病的患者需服用不同的中药，所以中药的品种、数量要有它自身的特点。中药主要的作用是清理肺部的垃圾以及调理肺部功能，是有一定的治疗的效果的，但也只能缓解一定的症状，是不能根本性的治疗的。 根据你自身的病情采用外治的方法相结合，比如：拔、熏、灸、针、“清肺洗肺”、“药物穴位截根疗法”、“药物离子导入疗法”、“迷走神经阻断疗法”一起进行治疗，达到内因外因标本兼治！ 国际“迷走神经阻断疗法”抗复发专治各种原因引起的气管炎、慢性支气管炎、小儿支气管炎、肺气肿、哮喘、支气管哮喘、小儿哮喘、过敏性哮喘、喘息性哮喘、心源性哮喘、肺气肿等。意见建议：
⑸ 请问公务员考试体检的时候，如果有哮喘史（当时没有发作）会不会被检查出来啊
您好，华图教育为您服务。
第一条风湿性心脏病、心肌病、冠心病、先天性心脏病、克山病等器质性心脏病，不合格。先天性心脏病不需手术者或经手术治愈者，合格。
遇有下列情况之一的，排除心脏病理性改变，合格：
(一)心脏听诊有生理性杂音;
(二)每分钟少于6次的偶发期前收缩(有心肌炎史者从严掌握);
(三)心率每分钟5O-60次或100-110次;
(四)心电图有异常的其他情况。
第二条血压在下列范围内，合格：
收缩压90mmHg-140mmHg(12.00-18.66Kpa);
舒张压60mmHg-90mmHg (8.00-12.00Kpa)。
第三条血液病，不合格。单纯性缺铁性贫血，血红蛋白男性高于90g/L、女性高于80g/L，合格。
第四条结核病不合格。但下列情况合格：
(一)原发性肺结核、继发性肺结核、结核性胸膜炎，临床治愈后稳定1年无变化者;
(二)肺外结核病：肾结核、骨结核、腹膜结核、淋巴结核等，临床治愈后2年无复发，经专科医院检查无变化者。
第五条慢性支气管炎伴阻塞性肺气肿野纳、支气管扩张、支气管哮喘，不合格。
第六条严重慢性胃、肠疾病，不合格。胃溃疡或十二指肠溃疡已愈合，1年内无出血史，1年以上无症状者，合格;胃次全切除术后无严重并发症稿脊弯者，合格。
第七条各种急慢性肝炎，不合格。乙肝病原携带者，经检查排除肝炎的，合格。
第八条各种恶性肿瘤和肝硬化，不合格。
第九条急慢性肾炎、慢性肾盂肾炎、多囊肾、肾功能不全，不合格。
第十条糖尿病、尿崩症、肢端肥大症等内分泌系统疾病，不合格。甲状腺功能亢进治愈后1年无症状和体征者，合格。
第十一条有癫痫病史、精神病史、癔病史、夜游症、严重的神经官能症(经常头痛头晕、失眠、记忆力明显下降等)，精神活性物质滥用和依赖者，不合格。
第十二条红斑狼疮、皮肌炎和/或多发性肌炎、硬皮病、结节性多动脉炎、类风湿性关节炎等各种弥漫性结缔组织疾病，大动脉炎，不合格。
第十三条晚期血吸虫病，晚期血丝虫病兼有橡皮肿或有乳糜尿，不合格。
第十四条颅骨缺损、颅内异物存留、颅脑畸形、脑外伤后综合征键闷，不合格。
第十五条严重的慢性骨髓炎，不合格。
第十六条三度单纯性甲状腺肿，不合格。
第十七条有梗阻的胆结石或泌尿系结石，不合格。
第十八条淋病、梅毒、软下疳、性病性淋巴肉芽肿、尖锐湿疣、生殖器疱疹，艾滋病，不合格。
第十九条双眼矫正视力均低于0.8(标准对数视力4.9)或有明显视功能损害眼病者，不合格。
第二十条双耳均有听力障碍，在佩戴助听器情况下，双耳在3米以内耳语仍听不见者，不合格。
第二十一条未纳入体检标准，影响正常履行职责的其他严重疾病，不合格。
如有疑问，欢迎向华图教育企业知道提问。
⑹ 如果有哮喘史（当时没有发作）会不会被检查出来
哮喘的检查一般谨棚是肺功能相关检查。而常规的体检知信项目是不包括肺功能的，哮喘病人的胸部X线片一般也不会有异常表现。因此如果是常规体检，一般是不会检查出是否是哮喘。
但是，题主既往有哮喘的病史，这个是可以调查的。
建议下载医本呼吸软件，上面有详尽的哮喘相关资料搭晌轮。
⑺ 哮喘可不可以通过体检检验
你好，体检缓解期可无罩芦异常体征。发作期胸廓膨隆，
叩诊
呈过清音，多数有广泛的呼气相为主的
哮鸣音
，呼气延长。严重
哮喘信闷猛发作
时常有呼吸滑桥费力、大汗淋漓、发绀、胸腹反常运动、
心率增快
、
奇脉
等体征。
⑻ 请问公务员考试体检的时候，如果有哮喘（当时没有发作）会不会被检查出来啊
哮喘病是一种肺的毛病，能检查出哗旅来，清模但如果你有一至一年半以上都没有发作过，应该可以合格，前乱正凳提是不任保养期内的
⑼ 哮喘病普通体检能检查出来吗
我来回答；支派尘气管哮喘（bronchial asthma，简称哮喘），是由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与的慢性气道炎症；在易感者中此种炎症可引起反复发作的喘息、气促、胸闷和／或咳嗽等症状，多在夜间或凌晨发生；此类症状常伴有广泛而多变的呼气流速受限，但可部分地自然缓解或经治疗缓解；此种症状还伴有气道对多种刺激因子反应性增高。 国外支气管哮喘患病率，死亡率逐渐上升，全世界支气管哮喘者约1亿人，成为严重威胁人们健康的主要慢性疾病。我国的哮喘发病率为1%，儿童达3%。
从狭义考虑，哮喘的定义应为：机体由于外在或内在的过敏原或非过敏原等因陆迅素，通过神经体液而导致气道可逆性的痉挛。临床上表现为屡次反复的阵发性胸闷，伴哮鸣音并以呼气为主的呼吸困难或兼有咳嗽者。
【病因和发病机制】
一、病因 哮喘的病因还不十分清楚，大多认为是多基因遗传有关的变态尘悉禅反应性疾病，环境因素对发病也起重要的作用。
（一）遗传因素 许多调查资料表明，哮喘患者亲属患病率高于群体患病率，并且亲缘关系越近，患病率越高；患者病情越严重，其亲属患病率也越高。目前，对哮喘的相关基因尚未完全明确，但有研究表明，有多位点的基因与变态反应性疾病相关。这些基因在哮喘的发病中起着重要作用
（二）促发因素 环境因素在哮喘发病中也起到重要的促发作用。相关的诱发因素较多，包括吸入性抗原（如：尘螨、花粉、真菌、动物毛屑等）和各种非特异性吸入物（如：二氧化硫、油漆、氨气等）；感染（如病毒、细菌、支原体或衣原体等引起的呼吸系统感染）；食物性抗原（如鱼、虾蟹、蛋类、牛奶等）；药物（如心得安、阿斯匹林等）；气候变化、运动、妊娠等都可能是哮喘的诱发因素。
二、发病机制 哮喘的发病机制不完全清楚。多数人认为，变态反应、气道慢性炎症、气道反应性增高及植物神经功能障碍等因素相互作用，共同参与哮喘的发病过程。
（一）变态反应 当变应原进入具有过敏体质的机体后，通过巨噬细胞和T淋巴细胞的传递，可刺激机体的B淋巴细胞合成特异性IgE，并结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的高亲和性的IgE受体（FcεR1）。若过敏原再次进入体内，可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE交联，从而促发细胞内一系列的反应，使该细胞合成并释放多种活性介质导致平滑肌收缩、粘液分泌增加、血管通透性增高和炎症细胞浸润等。炎症细胞在介质的作用下又可分泌多种介质，使气道病变加重，炎症浸润增加，产生哮喘的临床症状。
根据过敏原吸入后哮喘发生的时间，可分为速发型哮喘反应（IAR）、迟发型哮喘反应（LAR）和双相型哮喘反应（OAR）。IAR几乎在吸入过敏原的同时立即发生反应，15～30分钟达高峰，2小时后逐渐恢复正常。LAR约6小时左右发病，持续时间长，可达数天。而且临床症状重，常呈持续性哮喘表现，肺功能损害严重而持久。LAR的发病机制较复杂，不仅与IgE介导的肥大细胞脱颗粒有关，主要是气道炎症反应所致。现在认为哮喘是一种涉及多种炎症细胞相互作用、许多介质和细胞因子参与的一种慢性气道炎症疾病。LAR主要与气道炎症反应有关。
（二）气道炎症 气道慢性炎症被认为是哮喘的基本的病理改变和反复发作的主要病理生理机制。不管哪一种类型的哮喘，哪一期的哮喘，都表现为以肥大细胞，嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞为主的多种炎症细胞在气道的浸润和聚集。这些细胞相互作用可以分泌出数十种炎症介质和细胞因子。这些介质、细胞因子与炎症细胞互相作用构成复杂的网络，相互作用和影响，使气道炎症持续存在。当机体遇到诱发因素时，这些炎症细胞能够释放多种炎症介质和细胞因子，引起气道平滑肌收缩，粘液分泌增加，血浆渗出和粘膜水肿。已知多种细胞，包括肥大细胞、嗜酸性粒细胞、嗜中性粒细胞、上皮细胞、巨噬细胞和内皮细胞都可产生炎症介质。主要的介质有：组胺、前列腺素（PG）、白三烯（LT）、血小板活化因子（PAF）、嗜酸性粒细胞趋化因子（ECF－A）、嗜中性粒细胞趋化因子（NCF－A）、主要碱基蛋白（MBP）、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（ECP）、内皮素-1（ET-1）、粘附因子（abhesion molecules, AMs）等。总之，哮喘的气道慢性炎症是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与的，相互作用形成恶性循环，使气道炎症持续存在。其相互关系十分复杂，有待进一步研究。
（三）气道高反应性（AHR） 表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，是哮喘患者发生发展的另一个重要因素。目前普遍认为气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一。气道上皮损伤和上皮内神经的调控等因素亦参与了AHR的发病过程。当气道受到变应原或其它刺激后，由于多种炎症细胞释放炎症介质和细胞因子，神经轴索反射使副交感神经兴奋性增加，神经肽的释放等，均与 AHR的发病过程有关。AHR为支气管道哮喘患者的共同病理生理特征，然而出现AHR者并非都是支气管哮喘，如长期吸烟、接触臭氧、病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病（COPD）等也可出现AHR。从临床的角度来讲，极轻度AHR需结合临床表现来诊断。但中度以上的AHR几乎可以肯定是哮喘。
（四）神经机制 神经因素也认为是哮喘发病的重要环节。支气管受复杂的植物神经支配。除胆碱能神经、肾上腺素能神经外，还有非肾上腺素能非胆碱能（NANC）神经系统。支气管哮喘与β-肾上腺素能受体功能低下和迷走神经张力亢进有关，并可能存在有α-肾上腺素能神经的反应性增加。NANC能释放舒张支气管平滑肌的神经介质，如血管肠激肽（VIP）、一氧化氮（NO），以及收缩支气管平滑肌的介质，如P物质，神经激肽等。两者平衡失调，则可引起支气管平滑肌收缩。
支气管哮喘的常见发病原因:
1.吸入物 吸入物分为特异性和非特异性两种。前者如尘螨、花粉、真菌、动物毛屑等；非特异性吸入物如硫酸、二氧化硫、氯氨等。职业性哮喘的特异性吸入物如甲苯二异氰酸酯、邻苯二甲酸酐、乙二胺、青霉素、蛋白酶、淀粉酶、蚕丝、动物皮屑或排泄物等，此外，非特异性的尚有甲醛、甲酸等。
2.感染 哮喘的形成和发作与反复呼吸道感染有关。在哮喘患者中，可存在有细菌、病毒、支原体等的特异性IgE，如果吸入相应的抗原则可激发哮喘。在病毒感染后，可直接损害呼吸道上皮，致使呼吸道反应性增高。有学者认为病毒感染所产生的干扰素、IL-1使嗜碱性粒细胞释放的组胺增多。在乳儿期，呼吸道病毒（尤其是呼吸道合胞病毒）感染后，表现哮喘症状者也甚多。由于寄生虫如蛔虫、钩虫引起的哮喘，在农村仍可见到。
3.食物 由于饮食关系而引起哮喘发作的现象在哮喘病人中常可见到，尤其是婴幼儿容易对食物过敏，但随年龄的增长而逐渐减少。引起过敏最常见的食物是鱼类、虾蟹、蛋类、牛奶等。
4.气候改变 当气温、温度、气压和（或）空气中离子等改变时可诱发哮喘，故在寒冷季节或秋冬气候转变时较多发病。
5.精神因素 病人情绪激动、紧张不安、怨怒等，都会促使哮喘发作，一般认为它是通过大脑皮层和迷走神经反射或过度换气所致。 6.运动 约有70%～80%的哮喘患者在剧烈运动后诱发哮喘，称为运动诱发性哮喘，或称运动性哮喘。典型的病例是在运动6～10分钟，停止运动后1～10分钟内支气管痉挛最明显，许多患者在30～60分钟内自行恢复。运动后约有1小时的不应期，在此期间40%～50%的患者再进行运动则不发生支气管痉挛。临床表现有咳嗽、胸闷、气急、喘鸣，听诊可闻及哮鸣音。有些病人运动后虽无典型的哮喘表现，但运动前后的肺功能测定能发现有支气管痉挛。本病多见于青少年。如果预先给予色甘酸钠、酮替芬或氨茶碱等，则可减轻或防止发作。有关研究认为，剧烈运动后因过度通气，致使气道粘膜的水分和热量丢失，呼吸道上皮暂时出现克分子浓度过高，导致支气管平滑肌收缩。
7.哮喘与药物 有些药物可引起哮喘发作，如心得安等因阻断β2-肾上腺素能受体而引起哮喘。约2.3%～20%哮喘患者因服用阿司匹林类药物而诱发哮喘，称为阿司匹林哮喘。患者因伴有鼻息肉和对阿司匹林耐受低下，因而又将其称为阿司匹林三联症。其临床特点有：服用阿司匹林可诱发剧烈哮喘，症状多在用药后2小时内出现，偶可晚至2～4小时。患者对其他解热镇痛药和非甾体抗炎药可能有交叉反应；儿童哮喘患者发病多在2岁以前，但大多为中年患者，以30～40岁者居多；女性多于男性，男女之比约为2∶3；发作无明显季节性，病情较重又顽固，大多对激素有依赖性；半数以上有鼻息肉，常伴有常年性过敏性鼻炎和（或）鼻窦炎，鼻息肉切除术后有时哮喘症状加重或促发；常见吸入物变应原皮试多呈阴性反应；血清总IgE多正常；家族中较少有过敏性疾病的患者。关于其发病机制尚未完全阐明，有人认为患者的支气管环氧酶可能因一种传染性介质（可能是病毒）的影响，致使环氧酶易受阿司匹林类药物的抑制，即对阿司匹林不耐受。因此当患者应用阿司匹林类药物后，影响了花生四烯酸的代谢，抑制前列腺素的合成，使PGE2/PGF2α失调，使白细胞三烯生成量增多，导致支气管平滑肌强而持久的收缩。
【临床表现】
一、症状 与哮喘相关的症状有咳嗽、喘息、呼吸困难、胸闷、咳痰等。典型的表现是发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难。严重者可被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咯大量白色泡沫痰，甚至出现紫绀等。哮喘症状可在数分钟内发作，经数小时至数天，用支气管扩张药或自行缓解。早期或轻症的患者多数以发作性咳嗽和胸闷为主要表现。这些表现缺乏特征性。哮喘的发病特征是①发作性：当遇到诱发因素时呈发作性加重。②时间节律性：常在夜间及凌晨发作或加重。③季节性：常在秋冬季节发作或加重。④可逆性：平喘药通常能够缓解症状，可有明显的缓解期。认识这些特征，有利于哮喘的诊断与鉴别。
二、体检 缓解期可无异常体征。发作期胸廓膨隆，叩诊呈过清音，多数有广泛的呼气相为主的哮鸣音，呼气延长。严重哮喘发作时常有呼吸费力、大汗淋漓、紫绀、胸腹反常运动、心率增快、奇脉等体征。
三、实验室和其他检查
（一）血液常规检查 发作时可有嗜酸性粒细胞增高，但多数不明显，如并发感染可有白细胞数增高，分类嗜中性粒细胞比例增高。
（二）痰液检查 涂片在显微镜下可见较多嗜酸性粒细胞，可见嗜酸性粒细胞退化形成的尖棱结晶（Charcort-Leyden结晶体），粘液栓（Curschmann螺旋）和透明的哮喘珠（Laennec珠）。如合并呼吸道细菌感染，痰涂片革兰染色、细胞培养及药物敏感试验有助于病原菌诊断及指导治疗。
（三）肺功能检查 缓解期肺通气功能多数在正常范围。在哮喘发作时，由于呼气流速受限，表现为第一秒用力呼气量（FEV1），一秒率（FEV1/FVC%）、最大呼气中期流速（MMER）、呼出50％与75%肺活量时的最大呼气流量（MEF50%与MEF75%）以及呼气峰值流量（PEFR）均减少。可有用力肺活量减少、残气量增加、功能残气量和肺总量增加，残气占肺总量百分比增高。经过治疗后可逐渐恢复。
（四）血气分析 哮喘严重发作时可有缺氧，PaO2和SaO2降低，由于过度通气可使PaCO2下降，pH值上升，表现呼吸性碱中毒。如重症哮喘，病情进一步发展，气道阻塞严重，可有缺氧及CO2潴留，PaCO2上升，表现呼吸性酸中毒。如缺氧明显，可合并代谢性酸中毒。
（五）胸部X线检查 早期在哮喘发作时可见两肺透亮度增加，呈过度充气状态；在缓解期多无明显异常。如并发呼吸道感染，可见肺纹理增加及炎症性浸润阴影。同时要注意肺不张、气胸或纵隔气肿等并发症的存在。
（六）特异性过敏原的检测 可用放射性过敏原吸附试验（RAST）测定特异性IgE，过敏性哮喘患者血清IgE可较正常人高2～6倍。在缓解期可作皮肤过敏试验判断相关的过敏原，但应防止发生过敏反应。
【并发症】
发作时可并发气胸、纵隔气肿、肺不张；长期反复发作和感染或并发慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化和肺原性心脏病。
【治疗】
尽管哮喘的病因及发病机理均未完全阐明，但目前的治疗方法，只要能够规范地长期治疗，绝大多数患者能够使哮喘症状能得到理想的控制，减少复发乃至不发作，与正常人一样生活、工作和学习。为使哮喘诊断治疗工作规范化，1994年在美国国立卫生院心肺血液研究所与世界卫生组织的共同努力下，共有17个国家的301多位专家组成小组，制定了关于哮喘管理和预防的全球策略（GINA）。中华医学会呼吸分会也于1993年和1997年议定和修订了中国的哮喘防治指南，促进了防治水平的提高。
一、成功的哮喘治疗的目标：
1、尽可能控制症状，包括夜间症状。
2、改善活动能力和生活质量。
3、使肺功能接近最佳状态。
4、预防发作及加剧。
5、提高自我认识和处理急性加重的能力，减少急诊或住院。
6、避免影响其它医疗问题。
7、避免了药物的副作用。
8、预防哮喘引起死亡。
上述治疗的目标的意义在于强调：①应该积极地治疗，争取完全控制症状。②保护和维持尽可能正常的肺功能。③避免或减少药物的不良反应。为了达到上述目标，关键是有合理的治疗方案和坚持长期治疗。吸入疗法是达到较好疗效和减少不良反应的重要措施。
二、药物治疗 治疗哮喘药物因其均具有平喘作用，常称为平喘药，临床上根据他们作用的主要方面又将其分为：
（一）支气管舒张药，此类药除主要作用为舒张支气管，控制哮喘的急性症状。
1、β2激动剂：β2激动剂主要通过激动气道平滑肌的β2-受体，活化腺苷酸环化酶，使细胞内的环磷腺苷（cAMP）含量增加，游离Ca2+减少，从而松弛支气管平滑肌。是控制哮喘急性发作症状的首选药物。也能激动肥大细胞膜上的β2-受体，抑制介质的释放。但长期应用可引起β2-受体功能下调和气道反应性增高，因此，经常需用β2激动剂者（2次/周），应该配合长期规律应用吸入激素。此类药物有数十个品种，可分成三代。①第一代：非选择性的β2激动剂，如肾上腺素、麻黄素和异丙肾上腺素等，因其心血管副作用多而已被高选择性的β2激动剂所代替。②第二代：选择性短效的β2激动剂，如沙丁胺醇（salbutamol）、特布他林（terbutaline）和酚丙喘宁（fenoterol）等，作用时间4～6小时，对心血管系统的副作用明显减少。③第三代：新一代长效的选择性β2激动剂，如（salmeterol）、福米特罗（Formoterol）和丙卡特罗（procaterol）等。
2、茶碱类 茶碱类除能抑制磷酸二脂酶，提高平滑肌细胞内的cAMP浓度外，同时具有腺苷受体的拮抗作用；并能促进体内肾上腺素的分泌；增强气道纤毛清除功能和抗炎作用。是目前常用的治疗哮喘的药物之一。目前用于临床的药物品种有氨茶碱、茶碱、羟丙茶碱、二羟丙茶碱、恩丙茶碱等。可以口服和静脉用药。口服药有普通剂型和缓释放型（长效）。缓释放型茶碱血药浓度平稳，有利于提高疗效和降低不良反应，但起效时间较长。
口服氨茶碱一般剂量每日5～8mg/kg，缓释放茶碱每日8～12mg/kg。静脉给药主要应用于重危症哮喘。首次注射剂量为4～6mg/kg而且应缓慢注射，注射时间应大于15min，静脉滴注维持量为每小时0.8～1.0mg/kg，每日用量一般不超过750mg～1000mg。
3、抗胆碱药物 吸入抗胆碱药物，如溴化异丙托品（Ipratropine bromide）等，可以阻断节后迷走神经通路，降低迷走神经兴奋性而起舒张支气管作用，并能阻断反射性支气管收缩。与β2激动剂联合吸入治疗使支气管舒张作用增强并持久，主要应用于单独应用β2激动剂未能控制症状的哮喘患者，对合并有慢性阻塞性肺疾病时尤为合适。可用MDI或持续雾化吸入，每日3～4次，每次75～250μg吸入。约15分钟起效，维持6～8小时。不良反应少，少数病人有口苦或口干感。
（二）抗炎药 或称作控制病情的药物。由于哮喘的病理基础是慢性非特异性炎症的，所以控制慢性气道炎症，是哮喘的基本治疗，对哮喘长期理想的控制起到重要的作用。常用的药物是吸入的糖皮质激素和色酮类药物。一些新的药物，如白三烯调节剂、长效β2激动剂和控释型茶碱也有一定的抗炎作用。
1、糖皮质激素 糖皮质激素（简称激素）是当前防治哮喘最有效的药物。主要作用机制是抑制炎症细胞的迁移和活化；抑制细胞因子的生成；抑制炎症介质的释放；增强平滑肌细胞β2受体的反应性。可分为吸入、口服和静脉用药。
吸入激素是控制哮喘长期稳定的最基本的治疗，是哮喘的第一线的药物治疗。吸入激素通过其分子结构上增加了酯性基团，使局部抗炎效价明显增加，作用于呼吸道局部，所用剂量较小，药物进入血液循环后在肝脏迅速被灭活，全身性不良反应少。主要的不良反应是口咽不适、口咽炎、声音嘶哑或口咽念珠菌感染，喷药后用清水漱口可减轻局部反应。使用不同的吸入剂型或药物时口咽炎的发生率有一定的差别。通常停用4—7天后口咽炎能自然恢复。常用的吸入激素有二丙酸培氯米松（Beclomethasone Dipropionate）、布地奈德（Budesonide）、氟尼缩松(Flunisolide)和曲安缩松(Triamcinolone Acetonide)等。近年已发展了一些新的活性更强的吸入激素，如氟替卡松(Fluticasone)等。其作用增强2倍，副作用少。
2、色苷酸二钠 是一种非皮质激素抗炎药物。作用机制尚未完全阐明，能够稳定肥大细胞膜，抑制介质释放，对其他炎症细胞释放介质亦有一定的抑制作用。能预防变应原引起速发和迟发反应，以及运动和过度通气引起的气道收缩。雾化吸入5～20mg或干粉吸入20mg，每日3～4次。本品体内无积蓄作用，少数病例可有咽喉不适、胸闷、偶见皮疹，孕妇慎用。
3、其他药物 白三稀调节剂包括白三烯受体拮抗剂和合成抑制剂（5-脂氧酶抑制剂）。目前能成功应用于临床的半胱氨酰白三烯受体拮抗剂有扎鲁斯特(Zafirlukast 20mg每日两次)和孟鲁斯特(Montelukast10 mg每天一次) ，不仅能缓解哮喘症状，且能减轻气道炎症，具有一定的临床疗效，可以用于不能使用激素的患者或者联合用药。主要不良反应是胃肠道症状，通常较轻微，少数有皮疹，血管性水肿，转氨酶升高，停药后可恢复正常。长效β2激动剂或控释茶碱类药物在当独应用时无明显抗炎作用，但与吸入皮质激素联合使用，可明显增加吸入激素的抗炎作用。
三、急性发作期的治疗 急性发作的治疗目的是尽快缓解气道阻塞，纠正低氧血症，恢复肺功能，预防进一步恶化或再次发作，防止并发症。一般根据病情的分度进行综合性治疗。
1、脱离诱发因素 处理哮喘急性发作时，要注意寻找诱发因素。多数与接触变应原、感冒、呼吸系统感染、气候变化、进食不适当的药物（如解热镇痛药，β受体拮抗剂等）、剧烈运动或治疗不足等因素有关。找出和控制诱发因素，有利于控制病情，预防复发。
2、用药方案 用药方案见表1。正确认识和处理重症哮喘是避免哮喘死亡的重要环节。 对于重症哮喘发作，应该在严密观察下治疗。治疗的措施包括①吸氧，纠正低氧血症；②迅速缓解气道痉挛：首选雾化吸入2受体激动剂，其疗效明显优于气雾剂。亦可同时加入溴化异丙托品（每次0.25mg）进行雾化吸入。必要时可在1小时内重复应用2-3次，好转后改为每4-6小时一次。如果有呼吸缓慢或停止的情况，可用舒喘宁0.2mg或叔丁喘宁0.25mg加入生理盐水20ml中静脉缓慢注射。静脉使用氨茶碱有助于缓解气道痉挛，但要注意详细询问用药史和过敏史，避免因重复使用而引起茶碱中毒。激素的应用要足量、及时。常用琥珀酸氢化可的松（300-1000mg/天）、甲基强的松龙（100-300mg/天）或地塞米松（10-30mg/天）静脉滴注或注射。然而，激素一般需要3～6小时后才有明显的平喘效果。③经上述处理未缓解，一旦出现PaCO2明显增高（50mmHg）、吸氧下PaO260mmHg、极度疲劳状态、嗜睡、神志模糊，甚至呼吸减慢的情况，应及时进行人工通气；④注意并发症的防治：包括：预防和控制感染；补充足够液体量，避免痰液粘稠；纠正严重酸中毒和调整水电解质平衡，当PH值＜7.20时，尤其是合并代谢性酸中毒时，应适当补碱；防治自发性气胸等。
四、哮喘非急性发作期的治疗 一般哮喘经过急性期治疗症状得到控制，但哮喘的慢性炎症病理生理改变仍然存在，因此，必须制定哮喘的长期治疗方案。主要目的是防止哮喘再次急性发作。根据哮喘非急性发作期的病情估价按病情不同程度选择合适的治疗方案（见表2）。
五、提高哮喘疗效的临床处理原则 为了提高哮喘的疗效，需要注意临床用药的方案。希望达到长期稳定，必须积极治疗，使症状完全控制，肺功能恢复到最佳状态，然后逐渐减药和长期吸入抗炎药物。中重度哮喘患者需要长期联合用药治疗（见表3）。对于经过系统治疗症状控制仍不理想者，应从几个因素来考虑。1.诊断方面：要论证诊断是否正确。2.治疗方面：应检查药物的依从性和使用方法是否正确。在老年慢性病患者，不按照医嘱用药者超过30%。吸入药物使用不正确是常遇到的问题。在我们的调查研究中发现，门诊病人中超过50%的患者吸入方法不正确。详细的指导和反复检查是保证吸入疗法使用正确的关键。3.合理的治疗方案和联合用药是提高疗效和减少不良反应的重要措施。为取得理想的治疗效果，应该注意：⑴急性发作期或开始治疗时，应有强化治疗的阶段，使肺功能恢复到最佳状态和哮喘症状完全控制，再进入长期治疗的方案。⑵中重度患者，除增加吸入抗炎药物的剂量外，宜联合应用长效2受体激动剂、小剂量茶碱、吸入M受体阻断剂等药物。联合用药时能明显提高疗效，并可减少单药的剂量，从而减少不良反应。近年的临床研究结果显示，联合应用长效2受体激动剂或小剂量茶碱，可增强吸入激素的抗炎作用，但其确切的相互作用机制尚不清楚。
六、哮喘的教育与管理 哮喘患者的教育和管理是提高疗效，减少复发，提高患者生活质量的重要措施。根据不同的对象和具体情况，采用适当的、灵活多样的、为患者及其家属乐意接受的方式对他们进行系统教育，提高积极治疗的主动性，提高用药的依从性，才能保证疗效。对哮喘患者进行长期系统管理，包括以下6个相关的部分：
1、鼓励哮喘患者与医护人员建立伙伴关系。
2、通过规律的肺功能监测（PEF）客观地评价哮喘发作的程度。
3、避免和控制哮喘促（诱）发因素，减少复发。
4、制定哮喘长期管理的用药计划。
5、制定发作期处理方案。
6、长期定期随访保键 17993
⑽ 哮喘不在发作期可以检查的出来吗
你好，哮喘在缓解期（即你所说的不发作期）是可以查出来的。 症状不典型者（如无明显喘息和体征），应按具体情况选择下列检查，至少应有下列三项中的一项阳性，结合平喘治疗能明带迹显缓解症状和改善肺功能，可以确定诊断。 1、支气管激发试模返验或运动试验阳性：支气管激发试验常采用组织胺或乙酰甲胆碱吸入法。吸入组织胺累积剂量7.8mol或乙酰甲胆碱浓度8mg/ml以内，肺通气功能（FEV1）下降20％者为气道高反应性，是支持支气管哮喘的有力证据，一般适用于通气功能在正常预计值的70％或以上的患者。 2、支气管舒张试验阳性：吸入2激动剂后15分钟，或强化平喘治疗（包括激素的使用，故亦称激素试验）1-2周后，EFV1增加15％以上，且绝对值增加>=200ml为阳性，适用于发作期，EFV1<60%的正常预计值者； 3、PEFR日内变异率或昼夜波动率≥20％。 目前的治疗方法，只要能够规范地长期治疗，绝大多数患者能够使哮喘症状能得到理想的蠢码并控制，减少复发乃至不发作，与正常人一样生活、工作和学习。更不会像你说的那样憋死。记住，前提是长期规范治疗。