1. 廚師長期吸入油煙如何補救
長期吸入油煙，採取以下方式進行補救：
要避免再次吸入油煙，要戴好口罩。同時，平時要加強鍛煉身體，進行戶外訓練，提升自身的肺活量。定期到醫院進行體格檢查，完善肺部CT、肺功能等檢查。如果肺功能提示阻塞性通氣功能障礙，考慮慢阻肺，要長期吸入表面糖皮質激素，改善氣道的炎症。平時要注意保暖，避免受涼。
長期過度吸入油煙的危害：
1、引發油煙綜合征，廚房油煙可隨空氣侵入人體呼吸道，進而引起食慾減退、心煩、精神不振、嗜睡、疲乏無力等症狀，稱之為油煙綜合征。許多做飯的人吃飯時沒有 胃口，就是這種情況。
2、誘發肺癌，廚房油煙中含有一種被稱為苯並芘的致癌物，苯並芘可損傷人體細胞染色體，長期吸入可誘發肺癌。長期從事烹調的家庭主婦和長期在廚房油煙濃度高的環境下工作的廚師，肺癌的發病率較高。
3、刺激呼吸道，當食用油燒到250℃時，生成油煙的主要成分丙烯醛，它具有強烈的辛辣味，對鼻、 眼、咽喉黏膜有較強的刺激，可引起鼻炎、咽喉炎、氣管炎等呼吸道疾病。
4、損傷皮膚，油煙附在皮膚上，會影響皮膚的正常呼吸，導致皮膚表皮因子和血管生長因子及細胞活性功能下降，久而久之，皮膚就會變得鬆弛無彈性、布滿皺紋、灰暗又粗糙。
5、降低免疫力，食用油在高溫的催化下，會釋放出含有丁二烯成分的煙霧，長期大量吸入這種物質不僅會降低人體免疫功能，還會誘發心血管疾病。
2. 常年工作在粉塵之中，怎樣才能防止自己的肺部污染
常年工作在粉塵環境中的人群應格外注意自己的肺部。因為粉塵是直徑非常小的固體顆粒，可以通過呼吸道吸入、沉積在肺內。長時間一直在這種環境中工作，肺內的粉塵就會越吸越多，最終導致不斷的沉積在肺組織中，從而引起肺部發生炎症反應。同時肺功能會下降，造成呼吸困難，在嚴重時可導致呼吸衰竭，危及我們的生命。
如果已經造成肺部感染，為防止感染惡化，我們必須及時去正規醫院進行合理治療。治療方案是因人而異的，因為肺部感染可以由菌感染、病毒感染、真菌感染各種原因所導致，要是一些病原體的感染，要選用抗生素進行治療。如果已經在胸片上確定具有肺炎的特徵，要根據實際的發病情況綜合判斷。如果診斷為病毒性肺炎，應及時進行抗病毒的治療。
3. 廚房油煙很傷肺，平時應該怎麼保護肺部
要健肺養肺:肺主氣，司呼吸，開竅於鼻。養肺健肺好才能避免各種各樣，呼吸系統疾病發生，少生呼吸系統疾病，肺癌就少病變。細胞是要補養機制，正常人的一呼一吸，發揮肺臟的百分如何才能保護好肺，預防肺癌的發生呢，其實就是要養成良好的生活習慣戒煙戒酒，甚至要避免二手煙、三手煙的吸入，避免有害氣體的吸入和接觸。
比如多吃一些百合、蓮子、薏仁、大棗……，還有說多吃豬肺，以肺養肺。但是這香煙中的主要成分是焦油和尼古丁，這是一種直接影響肺部功能的黏性有害物質，它會使肺組織失去彈性，並且黏著肺部組織。長期吸煙可損害肺部的肺泡和支氣管，使肺功能日漸下降。多運動。保持一定的體育運動，尤其是劇烈的有氧運動，都是非常有幫助的肺臟保護措施。一些慢阻肺患者，如果常年進行體育鍛煉，能明顯改善生活質量。
4. 我的工作環境污染有點嚴重，吸入的粉塵多。請問吃什麼食物可以排出肺內的灰塵呀。
一、矽肺
矽肺是由於作業人員長期大量吸人含有較高濃度的二氧化硅粉塵所引起，以肺部彌漫性纖維化病變為主，進而影響肺功能，導致全身疾病，喪失勞動能力的一種疾病。
二氧化硅在自然界中分布極廣，各類礦石中都含有各種形態的石英(含二氧化硅)。
接觸矽塵作業的主要工種主要有①采礦業的鑿岩工、放炮工、支柱工、運輸工及煤礦的岩石掘進工等；②開山築路、隧道和涵洞的風鑽工、爆破工等；③鋼鐵冶金業的原料破碎工等；④機械製造業的翻砂、清砂、噴砂工等；⑤耐酸、耐火材料業的製造、焙燒等工種；⑥玻璃、搪瓷、陶瓷業的原料破碎、研磨、運輸等各工種。
矽肺發病與作業人員接觸石英粉塵游離二氧化硅含量、粉塵濃度、接觸時間有密切關系。一般發病比較緩慢，多在接觸粉塵5~10年開始發病。
接觸含二氧化硅量較高，粉塵濃度大，缺乏個人防護措施，接觸粉塵1~2年就發生的矽肺，稱為「速發性矽肺」。有的作業人員接觸過一定量的石英粉塵，當時並沒有查出患有矽肺，而在脫離粉塵若干年後才又查出矽肺，稱為「晚發性矽肺」。
矽肺是塵肺中最為嚴重、也是我國目前最為常見、影響面最為廣泛的一種職業病。矽肺常見的並發症有：①肺結核，由於患者抵抗力降低，易受結核菌感染；②自發性氣胸，常在劇咳或用力憋氣後發生；③肺氣腫。
二、煤工塵肺
煤工塵肺是指煤礦工人長期吸入生產性粉塵所引起的塵肺的總稱，是由於作業人員長吸入較高濃度的煤塵或煤矽塵所致。因煤塵中游離二氧化硅含量不同，煤工塵肺可分為矽肺、煤矽肺和煤肺。
煤工塵肺的發病工齡一般較長，均在15~20年或者更長，病程發展比較緩慢，患者早期多無症狀。隨著年齡增長及塵肺病變的進展，加之合並呼吸道感染，逐漸會出現咳嗽、咳黑痰、胸悶、胸痛、氣急等症狀。
三、石墨塵肺
是指長期吸入較高濃度石墨粉塵導致的肺部呈彌漫性纖維化和肺氣腫病變的塵肺。
石墨分為天然石墨和人工合成石墨兩種。天然石墨礦石是混有各種礦物質的結晶碳元素，游離二氧化硅含量有較大差異。
石墨主要用於製造電極、石墨爐、石墨坩堝、原子反應堆的中子減速器、鉛筆芯等，鋼鐵澆鑄、機械潤滑、鑄造的塗面等也需用石墨。
作業人員如果長期吸人大量高濃度的石墨粉塵,所患塵肺多是混合性塵肺；由於粉塵中游離二氧化硅含量不同，所致塵肺分矽肺和石墨塵肺兩種。
石墨塵肺發病工齡一般較長，多在15~20年，表現症狀也較輕，一般無明顯症狀，一部分患者可有輕度咽部發干、咳嗽、咳黑色粘痰，勞動後可出現胸悶、氣急等症狀。石墨塵肺患者病情發展較緩慢。
四、炭黑塵肺
生產和使用炭黑的工人長期吸入較高濃度的炭黑粉塵所引起的塵肺稱為炭黑塵肺。
炭黑多半是以石油、天然氣、松脂、焦炭等為原料，經爐內，燃燒後取其煙塵製成。多用於輪胎製造、電極製造、塑料、油漆、印刷油墨、顏料、墨汁、唱片等，還用於脫色劑、凈化劑、助濾器、炭黑紙的製造。
炭黑塵肺病症狀多不明顯，僅有部分患者有胸悶、氣短、咳嗽、咳痰等症狀，多數患者一般都能參加一定的生產勞動，病程發展也較緩慢，發病工齡多在15年以上。
五、石棉肺
是指在生產過程中長期吸入石棉粉塵所引起的以肺組織纖維化病變為主的疾病。
石棉是含有鐵、鎂、鎳、鋁、鈣等硅酸鹽的纖維狀礦物，我國是世界上盛產石棉的國家之一。石棉還是一種致癌物，石棉肺患者易並發惡性腫瘤。
石棉多用於建築、造船、航天和交通機械中的隔熱、保溫、防火、制動材料等。
石棉肺的發病與生產環境中的石棉粉塵濃度密切相關，一般發病工齡在10~15年。
石棉肺發病早期症狀很輕，僅有輕微咳嗽，無痰或少量粘液痰。到晚期可出現氣短、胸悶等症狀。
石棉肺患者在晚期易並發較嚴重的肺心病，肺癌和胸膜間皮瘤是石棉肺的嚴重並發症。
六、滑石塵肺
是長期吸入滑石粉塵而引起的慢性肺組織纖維增生為主要損害的疾病。
滑石常用於造紙業、陶瓷業、紡織業、化工生產、醫葯工業等。
滑石塵肺的發病多緩慢，發病工齡多在10年以上，滑石塵肺發病症狀一般都較輕，病情較重的患者可出現吸困難等症狀。滑石塵肺的常見並發症有慢性支氣管炎和肺氣腫等，進入晚期的少數患者可並發肺心病。
七、水泥塵肺
是指長期吸入高濃度水泥生產過程中所產生的粉塵(包括生料、熟料和成品)而引起的塵肺。
水泥是由石灰石、粘土、礦渣、煤粉、鐵粉、石膏等原材料在一定溫度及條件下組成的混合物，水泥塵中的游離二氧化矽含一般在2%~5％。水泥塵肺發病工齡一般在10～20年以上。
水泥塵肺病發病慢，病情進展也較緩慢，症狀表現多不明顯。水泥塵肺的常見並發症有慢性支氣管炎、支氣管哮喘等。
八、雲母塵肺
是指長期吸入雲母粉塵而引起的慢性肺組織纖維增生為主的疾病。
雲母為天然的鋁、鐵、鉀的硅酸鹽，廣泛應用於電器工業和國防工業。在開采、加工雲母礦的過程中會產生大量的雲母粉塵，尤其是在開礦時粉塵中往往含有一定量的游離二氧化硅。
雲母塵肺發病緩慢，發病工齡一般在15年以上，病情進展一般較緩慢。臨床症狀主要表現為氣短、咳嗽、咳痰、胸痛。此外，雲母粉塵對上呼吸道有刺激作用，可表現為鼻腔乾燥、鼻塞等症狀。雲母塵肺患者一般多患有慢性鼻炎、慢性支氣管炎等並發症。
九、陶工塵肺
陶工塵肺是指瓷土采礦工人和陶瓷製造工人長期吸入大量陶土粉塵而引起的塵肺。
瓷土開采、原料粉碎、配料、制坯、成型、烘乾、修坯、施釉、焙燒等各工序均可產生粉塵。
陶工塵肺臨床症狀表現較輕，患者早期有輕度咳嗽、咳少量痰，在爬坡、勞動時可感到胸悶、氣急。
陶工塵肺患者易並發肺結核病和肺炎，病情嚴重者還會出現呼吸困難、紫紺、心慌等症狀。
十、鋁塵肺
是指長期吸入較高濃度金屬鋁塵或氧化鋁粉塵所致的塵肺。
鋁為銀白色輕金屬。鋁礬土是鋁在自然界中存在的主要礦石，從鋁礬土中提取三氧化二鋁，再製取金屬鋁。金屬鋁合金密度小、強度大，作為輕型材料被廣泛應用於航空、船舶、建築材料及電器工業，金屬鋁粉可用於製造炸葯、導火劑等。
鋁塵肺患者發病最短工齡為3年，最長工齡可在37年。患者臨床表現一般不十分明顯，可有咳嗽、咳痰、胸痛、胸悶、氣短、乏力等症狀。
十一、電焊工塵肺
是長期吸入高濃度的電焊煙塵而引起的以慢性肺組織纖維化增生為主的一種塵肺。
焊接工藝是工業生產中使用非常廣泛的一種技術。在焊接過程中，不同材料製成的焊條及被焊物件，在高溫下均會逸散出大量煙塵和有毒氣體。焊條由焊芯和葯皮組成。焊芯除含有大量鐵外，還有碳、錳、硅、鉻、鎳、硫、磷等。葯皮內的材料則主要含有大理石、瑩石、金紅石、澱粉、水玻璃、錳鐵、硅鐵、鉻鐵等。在焊接作業產生的這些煙塵中，含有許多有毒有害化學成分，焊塵和有毒氣體的成分因使用不同的焊條而有所差異。電焊工長期吸人大量高濃度的電焊煙塵，尤其是常在密閉容器內或通風不良的環境中進行電焊作業，就有可能患電焊工塵肺和毒物中毒等職業病。
電焊工塵肺發病工齡一般在15~20年，病情發展也較緩慢。臨床症狀較輕微。此外，電焊工塵肺常並發肺結核、錳中毒、氟中毒(某些焊條葯皮中含有瑩石，焊接時會有大量氟化物逸散)、金屬煙霧熱、電光性眼炎等。
十二、鑄工塵肺
是指鑄造作業中的翻砂、造型作業者長期吸入游離二氧化硅含量低的粘土、石墨、煤粉、石灰石、滑石粉等混合性粉塵而引起的塵肺。
鑄造作業是機械製造工業的首道工序，在型砂的粉碎、攪拌、運輸、使用，以及在砂箱拆開、清砂和清理鑄件時，都會產生大量粉塵。塵肺多發生在接觸粉塵濃度大、含游離二氧化硅較高的工種(如鑄鋼清砂、配砂、噴砂工等)中。
鑄工塵肺一般發病緩慢，病情也多不嚴重。多因並發慢性支氣管炎、肺氣腫等疾病時，才表現有咳嗽、咳痰、氣短等呼吸系統症狀。此外，鑄工塵肺患者還易並發肺結核、自發性氣胸等疾病。
建議你多吃點木耳．．以前在煤礦上工作的人都給發木耳吃。喝茶，吃海帶，血豆腐也能管點用，但沒木耳效果好。
5. 請問在工作環境經常接觸有毒氣體和粉塵應該如果注意保健
粉塵及有毒氣體對人體都是有害的，經常接觸會造成人體巨大的傷害，在工作中應該使用有效的防護服裝，飲食方面可以多吃些排毒的食物：黑木耳、豬血等。
6. 我在一個灰塵較大的地方工作,粉塵吸多了對肺不好,但是我不知道怎樣清肺,有誰可以告訴我
矽肺(silicosis)是塵肺中最為常見的一種類型，是由於長期吸入大量含有游離二氧化硅粉塵所引起，以肺部廣泛的結節性纖維化為主的疾玻嚴重時影響呼吸功能，喪失勞動能力。
對矽肺患者應採取綜合性措施，包括脫離粉塵作業，另行按排適當工作，加強營養和妥善的康復鍛煉，以增強體質。預防呼吸道感染和合並症狀的發生。
關於矽肺葯物治療，多年來我國進行大量研究，通過動物實驗，並在臨床試用了一些葯物，取得一定療效。
（一）克矽平（聚2-乙烯吡啶氮氧化合物，簡稱P204）是高分子氮氧化合物，實驗證明它在矽塵破壞巨噬細胞過程中起保護作用，具有阻止或延緩矽肺進展的作用，臨床試用克矽平後，X線胸片示病變發展延緩，故對Ⅰ、Ⅱ期矽肺有一定療效，Ⅲ期矽肺療效則不明顯。對改善患者的一般情況及呼吸道症狀較明顯。用法：以4％克矽平水溶液8－10ml，每日噴霧吸入1次，3個月為一療程，間隔1－2個月後，復治2－4療程，以後每年復治2個療程，本葯噴霧吸入副作用甚少。
（二）其他有哌喹類（以磷酸哌喹和羥基磷酸哌喹為主）、漢防已甲素、鋁制劑（檸檬酸鋁、山梨醇鋁）等葯物。經治療後，矽肺患者主觀症狀有不同程度改善，有的可延緩病情的進展。
【預後】
矽肺患者一旦確診，即應脫離粉塵作業，並給予積極綜合治療，壽命可以延長到一般人的平均壽命，但其勞動力可能不同程度的喪失。矽肺的致死常因並發嚴重肺結核、自發性氣胸和呼吸衰竭。
【預防】
控制或減少矽肺發病，關鍵在於防塵。工礦企業應抓改革生產工藝、濕式作業、密閉塵源、通風除塵、設備維護檢修等綜合性防塵措施。加強個人防護，遵守防塵操作規程。對生產環境定期監測空氣中粉塵濃度，並加強宣傳教育。做好就業前體格檢查，包括X線胸片。凡有活動性肺內外結核，以及各種呼吸道疾病患者，都不宜參加矽塵工作。加強矽塵工人的定期體檢，包括X線胸片，檢查間隔時間根據接觸二氧化硅含量和空氣粉塵濃度而定。還需加強工礦區結核病的防治工作。對結核菌素試驗陰性者應接種卡介苗；陽性者預防性抗結核化療，以降低矽肺合並結核的發病。
【臨床表現】
一般在早期可無症狀或症狀不明顯，隨著病變發展，症狀增多。由於矽塵吸入刺激呼吸道引起反射性咳嗽，但咳嗽的程度和痰量的多少與呼吸道感染密切相關，而與矽肺病變程度並不一致。少數患者可有痰血。若有反復大咯血，應考慮合並肺結核或支氣管擴張。早期常感前胸中上部與呼吸體位及勞動無關的針刺樣疼痛，常在氣候多變時發生。胸悶和氣急的程度與病變范圍及性質有關。病變廣泛且進展快，則氣急明顯，並進行性加重。患者尚可有頭昏、乏力、失眠、心悸、胃納不佳等症狀。
早期矽肺可無異常體征。三期矽肺由於大塊纖維化使肺組織收縮，導致氣管移位和叩診濁音。若並發慢支、肺氣腫和肺心病，可有相應體征。
【實驗室檢查】
因肺組織代償能力強，早期患者肺功能損害不明顯。隨著肺纖維化增多，肺彈性減退，可出現限制性通氣改變，如肺活量、肺總量和殘氣均降低，而用力肺活量和最大通氣量尚屬正常。若伴阻塞性通氣時，肺活量、用力肺活量和最大通氣量均減少，而殘氣量及其占肺總量百分比增加，彌散功能障礙，嚴重時可有低氧血症和（或）二氧化碳瀦留。呼吸功能測定在診斷上意義不大，主要是作為勞動能力鑒定的依據。
【診斷】
患者有密切的矽塵接觸史及詳細的職業史，結合臨床表現，再根據X線胸片進行綜合分析，作出診斷分期。
矽肺的胸部X線表現，接觸含矽塵量高和濃度大的粉塵患者，常以圓形或類圓形陰影為主，早期出現於兩肺中下肺的內中帶，後逐漸向上擴展，亦可先出現在兩上肺野。含矽塵量低或為混合性粉塵，多以類圓或不規則陰影為主。大陰影一般多見於兩肺上野中外帶，常呈對稱性具跨葉的八字形，其外緣肺透亮度較增高。因大塊肺纖維化收縮使肺門上移。肺門陰影密度增加，有時可見「蛋殼樣鈣化」的淋巴結。胸膜可有增厚、粘連或鈣化的改變。
我國於1986年12月公布了《塵肺診斷標准及處理原則》，現將塵肺X線診斷分期的標准敘述如下：
一、無塵肺（代號0）
（一）0 無塵肺的X線表現。
（二）0＋ X線表現尚不夠診斷為「I」者。
二、一期塵肺（代號I）
（一）I 有密集度I級，即有肯定的，直徑在2cm范圍內有10個上下的類圓形小陰影（＜1cm），分布范圍至少在兩個肺區內（左右肺上中下共6個區）各有一處 ；或有密集度I級的不規則小陰影（一群粗細、長短、形態不一的緻密陰影），其分布范圍不少於兩個肺區，肺紋理清晰可見。
（二）I＋ 小陰影明顯增多，但密集度與分布范圍中有一項不夠定為「Ⅱ」者。
三、二期塵肺（代號Ⅱ）
（一）Ⅱ 有密集度2級，即多量的類圓形或不規則形小陰影，分布范圍超過四個肺區，肺紋細尚可辨認或部分消失；或有密集度3級，即有很多類圓形或不規則陰影，分布范圍達到4個肺區，肺紋理部分或全部消失。
（二）Ⅱ＋ 有密集度為3級的小陰影，其分布范圍超過四個肺區；或有大陰影尚不夠為「Ⅲ」者。
四、三期矽肺（代號Ⅲ）
（一）Ⅲ 有大陰影出現，其長徑不小於2cm，寬徑不小於1cm。
（二）Ⅲ＋單個大陰影面積或多個大陰影面積的總和超過右上肺區面積者。
【病因病理】
病因
約有95％的礦石含不同比例的石英，在一些工業生產中原料亦有含不同量的石英砂，如玻璃、耐火材料、搪瓷、陶瓷等。石英含有97％以上的游離二氧化硅，所以矽肺可以在從事接觸二氧化硅粉塵的礦工、工人、工種兵和農民（參加鐵路建設、鄉鎮工業接觸粉塵的工種）中發生。
接觸石英粉塵是否會發病取決於多種因素，如粉塵中游離二氧化硅含量愈高，環境空氣中的濃度愈大，粉塵的顆粒越小（0.5-2um），接觸時間長，再加上機體呼吸道的防禦功能差（慢性鼻炎、支氣管炎、肺結核等），則矽肺的發生發展越快。還可因在短期內吸入大量游離二氧化硅粉塵，即使脫離接觸，也可能若干年後出現晚發性矽肺。接觸粉塵快乾不到1年，慢者10多年可以發生矽肺。
發病機制
二氧化硅塵粒（矽塵）吸入肺泡後被肺巨噬細胞吞噬（塵細胞），含有矽塵的吞噬小體與溶酶體合並成為次級溶酶體。二氧化硅對巨噬細胞有明顯毒性作用，石英錶面的羥基與溶酶體膜的磷脂或蛋白形成氫鍵，導致吞噬細胞溶酶體崩解，最後細胞膜本身也被破壞，矽塵釋出，後又被其他巨噬細胞吞噬，如此反復進行。受損或已破壞的巨噬細胞釋放「致纖維化因子」，並激活成纖維細胞，導致膠原纖維增生。巨噬細胞崩解時釋放抗原（二氧化硅，刺激免疫活性細胞，產生抗體，抗原抗體反應產生復合物和補體一起，形成玻璃樣物質沉積在膠原纖維上，使新形成的結締組織呈透明樣外觀。在矽結節的發展過程中，其周圍有較多的漿細胞。
病理
矽結節是矽肺的特徵性病灶，塵細胞的聚集是矽結節形成的基礎。當塵細胞集團形成後，其周圍有成纖維細胞增生和網狀纖維的出現。後者增粗和變性而成為膠原纖維，最後形成膠原結節，其中央出現玻璃樣變。鏡檢矽結節位於支氣管和血管周圍，直徑為0.3-1.5mm。典型的矽結節呈同心圓排列的玻璃樣變的膠原纖維。膠原纖維之間可有矽塵顆粒，矽塵可隨組織液流向他處引起新的矽結節。所以脫離粉塵作業後，矽肺仍可繼續發展。多個結節聚集成大結節，很多大結節融合成大的玻璃樣團塊。
矽塵進入肺泡後，被巨噬細胞吞噬。塵細胞可進入淋巴系統，到達肺門淋巴結。由於塵細胞不斷堆積，造成淋巴管的阻塞及淋巴液淤滯和逆流至胸膜下淋巴管。從而使肺泡間隔和血管、支氣管周圍塵細胞聚集，發生結節性纖維化。纖維團塊的擠壓或收縮，使肺間質扭曲，變形、細小支氣管和毛細血管管腔狹窄而影響通氣和血流。
塵細胞聚集在肺門淋巴結，造成纖維組織增生，形成矽結節，出現肺門淋巴結腫大、硬化，可在淋巴結內或其周圍出現鈣鹽沉著，在X線胸片上出現肺門淋巴結「蛋殼樣鈣化」。
胸膜上也可形成矽結節，膠原纖維大量增生並發生透明樣變。胸膜纖維化引起胸膜增厚、粘連。【鑒別診斷】
一、急性粟粒性肺結核
Ⅱ期矽肺須與急性粟粒性肺結核相鑒別。後者無矽塵接觸史，有明顯的全身中毒症狀，X線胸片顯示兩肺粟粒病灶陰影緻密、大小一致，兩上肺尖更為密集，無網狀和肺紋理改變。經抗結核治療粟粒病灶可以吸收。
二、細支氣管肺泡癌
表現為兩肺彌漫性結節陰影的肺泡癌，應與Ⅱ、Ⅲ期矽肺相鑒別。肺泡癌X表現為結節性或浸潤性病變，分布不均，大小不等，不成團塊或大片融合，很少有網織陰影和肺氣腫，且病情和病變進展快，痰中可找到癌細胞。患者無矽塵接觸史。
三、肺含鐵血黃素沉著症
本症可見於二尖辨狹窄的風濕性心臟病，有反復發作心力衰竭的患者，無矽塵接觸史。其X線表現為兩肺彌散性小結節陰影，與Ⅱ期矽肺相似，但本症近肺門處陰影較密，中外帶變稀，心影示左心房擴大。
四、肺泡微結石症
為一種不明原因的少見病，往往有家族史。無粉塵接觸史。X線胸片示兩肺滿布細砂粒狀結節陰影，大小1mm左右，邊緣清楚，以肺內側多見，肺門影不大，無肺紋理改變。病程進展緩慢，可達數十年。【並發症】
一、肺結核
是矽肺常見的並發症，高達20％－50％，屍檢較生前發現的更多，約36％－75％。此並發率隨矽肺病期的進展而增加，Ⅰ－Ⅱ期並發肺結核者為20％－40％，Ⅲ期達70％－95％。矽肺直接死因中肺結核佔45％。矽肺並發結核時，相互影響，加速惡化。可出現結核中毒症狀，痰中找到結核菌。結核空洞常較大，形態不規則，多為偏心，內壁有乳頭狀凸起，形如岩洞。結核病變周圍胸膜增厚。
二、慢性支氣管炎及阻塞性肺氣腫
長期吸入粉塵使支氣管纖毛上皮受到損傷，由於兩肺彌散性結節纖維化，使支氣管狹窄，引流不暢，易發生病毒、細菌感染，並發慢支和肺氣腫，嚴重者繼發肺心病，常因呼吸道感染誘發呼吸衰竭和右心衰竭。
三、自發性氣胸
晚期矽肺在劇咳或過度用力時，因肺大泡破裂發生自發性氣胸。由於胸膜粘連，局限性氣胸多見，常可被原有呼吸困難症狀所掩蓋，當X線檢查時才被發現。氣胸可反復發生或兩側交替出現，因肺組織和胸膜纖維化，破口較難癒合，氣體吸收緩慢。
7. 長時間接觸油如何減輕被吸入體內的油氣
汽油主要用於交通運輸工具的動力燃料。橡膠、油漆、染料、印刷、制葯、粘合劑等工業用汽油作溶劑。機器部件和衣物的清洗去污以及電鍍產品的前處理用汽油做去油劑。
由於產地及生產方法不同，汽油的成分及毒性各有差異。汽油具有強烈的揮發性，並且易溶於脂肪。在生產環境中主要是以蒸氣的形式經呼吸道吸入人體，通過血液循環到人的大腦，引起麻醉作用。並對中樞神經系統及末梢神經產生毒害作用，對骨髓造血機能也產生不良影響。對骨髓的作用可能是汽油中混有苯類物質所致。
急性中毒輕症表現麻醉症狀，精神恍愧、步態不穩、並伴有頭暈、惡心、嘔吐，結膜充血、咳嗽等；重症為吸入高濃度汽油後，可很快出現昏迷、抽搐、肌肉痙攣、瞳孔散大，對光反射遲鈍或消失。有的病例可有頸強直，呼吸快速而淺表、血壓波動、口唇紫紺。檢查肝臟腫大，肝動異常，嚴重病例可留有癲癇病、視神經炎、多發性神經炎等後遺症。
在特種情況下，如汽車司機口吸油管誤將汽油吸入肺內，可引起支氣管炎、化學性肺炎及肺水腫等，臨床表現為發熱、劇烈咳嗽、胸悶、痰中帶血、呼吸頻促而淺表、口唇紫紺。檢查可見白細胞增多。
汽油慢性中毒主要表現為中樞及植物神經功能紊亂，頭暈、頭痛、失眠、惡夢、乏力、記憶力減退等神經衰弱綜合症肌無力、震顫、手足麻木，血壓忽高忽低，易興奮，喜怒無常，興奮和抑制無規律性地出現，有的可出現癔病樣症狀。
接觸汽油皮膚可乾燥、皸裂，出現角化性皮炎。婦女對汽油敏感，除上述神經系統症狀外，還可出現月經異常、周期紊亂等。
預防措施與有機溶劑相同。過敏性皮炎患者及孕婦不宜從事接觸高濃度汽油的工作。 補充： 有鉛汽油聞多了，那肯定鉛中毒。
現在大多是無鉛汽油，有鉛、無鉛汽油中都含有大量添加劑（如抗暴劑），都是化工產品，進入人體後會可能引起頭暈、惡心、嘔吐等不適現象，長期攝入後會引起身體器官病變！ 補充： 會吸入油氣刺激呼吸道~造成慢性支氣管炎，慢性肺炎等~
建議在工作的時候帶上防護口罩~能在一定程度上減輕油氣的攝入和對呼吸道的刺激~
過敏的話就不好辦了~但不知道是對氣味過敏還是對油過敏~氣味過敏只能帶口罩，別的好辦法沒有~因為汽油柴油的氣味比較濃~不太好阻擋~
要是對油過敏可以穿上隔離服裝和手套~工作的時候小心點，盡量不要讓裸露在外面的肌膚碰觸到油~ 追問： 有什麼食物吃了可以減少汽油對身體的傷害嗎 回答： 喝茶有提高人體抗性的作用。據說，喝茶還能防幅射呢，大蒜.洋蔥.木耳. 追問： 有什麼食物吃了可以減少汽油對身體的傷害嗎 回答： 注意酌情多吃一些胡蘿卜、豆芽、西紅柿、瘦肉、動物肝等富含維生素A、C和蛋白質的食物，經常喝些綠茶等等， 這些都是有一定預防作用的
8. 經常在油煙多的環境工作對身體有什麼損害怎麼緩解或避免如何保護呼吸系統
在許多的家庭中，主婦往往是廚房的主角。但一些主婦長時間在廚房操作後便出現頭痛、胸悶、眼癢、鼻塞、耳鳴等，如果在廚房時間較為集中，時間較長、嚴重的話還會導致失眠，記憶力減退、支氣管炎、肺炎等「醉油綜合症」，這主要是由廚房中的油煙污染所致。因為廚房中燃料燃燒和油脂加熱所形成的油煙氣體含有一氧化碳、二氧化碳、氮氧化物以及具有強烈致癌性的笨並芘等許多對人體有嚴重危害的物質。
研究表明，常用食油加熱到270oC左右所產生的油霧凝結物，可導致人體細胞染色體的損傷，女性肺癌發病率增高可能就是其中一個重要的因素。近年來國內一些大城市，在對肺癌發病情況的調查中發現，長期從事烹調的家庭主婦肺癌的發病率較高，此外在廚房油煙濃度高的環境下從事烹調作業的廚藝人員，油煙不僅易使其患肺癌，而且對其腸道、大腦神經等的危害也較為明顯。
對於女性來說，油煙的另一大毀滅功能就是使面部皮膚因子活性下降，灰暗而粗糙，充滿皺紋（民間俗稱「黃臉婆」），使用再多的化妝品也挽回不了油煙對青春的損害。
對兒童來說，油煙同樣危害著他們的健康。據調查，廚房污染嚴重的家庭，兒童感冒咳嗽的發病率超過50％，父母呼吸系統的發病率也呈相同趨勢，但變化不如兒童明顯。兒童對室內空氣污染比較敏感，相對於成人更容易受到傷害。
廚房油煙是食用油和食物高溫加熱後產生的油煙，高溫烹調是我國獨特的烹飪習慣，因而在高溫烹調過程中形成的廚房油煙已成為我國室內生活環境中主要的空氣污染物之一。近年來，隨著人民生活水平的提高和餐飲業的發展，食用油消耗量不斷增加，烹調油煙對健康的危害愈來愈受到重視。
廚房油煙的主要成分是醛、酮、烴、脂肪酸、醇、芳香族化合物、酮、內酯、雜環化合物等。
廚房油煙的毒性主要有：
肺臟毒性，吸入烹調油煙氣可引起大鼠肺部炎症和組織細胞損傷。大鼠吸入烹調油煙後肺組織細胞周期異常和凋亡率降低可能是導致大鼠肺癌作用機制之一。
免疫毒性，烹調油煙能影響機體的細胞免疫、巨噬細胞功能、抗腫瘤效應、免疫監視功能，從而使機體的免疫功能下降。
致突變性，烹調油煙中存在著能引起基因突變、DNA損傷、染色體損傷等不同生物學效應的遺傳毒性物質。
烹調油煙對人體具有潛在致癌危險性。烹調油煙對大鼠睾丸組織有不同程度的異常病理變化，並有隨染毒時間增加而逐漸加重的趨勢。廚房油煙的冷凝物對雄性果蠅的生殖系統也有一定的影響，可導致不育情況的發生
綜上所述，烹調油煙含有多種有毒化學成分，對機體具有遺傳毒性、免疫毒性、肺臟毒性以及潛在致癌性。烹調油煙污染及其對人體的健康損害效應是值得重視的室內環境問題。