1. 厨师长期吸入油烟如何补救
长期吸入油烟，采取以下方式进行补救：
要避免再次吸入油烟，要戴好口罩。同时，平时要加强锻炼身体，进行户外训练，提升自身的肺活量。定期到医院进行体格检查，完善肺部CT、肺功能等检查。如果肺功能提示阻塞性通气功能障碍，考虑慢阻肺，要长期吸入表面糖皮质激素，改善气道的炎症。平时要注意保暖，避免受凉。
长期过度吸入油烟的危害：
1、引发油烟综合征，厨房油烟可随空气侵入人体呼吸道，进而引起食欲减退、心烦、精神不振、嗜睡、疲乏无力等症状，称之为油烟综合征。许多做饭的人吃饭时没有 胃口，就是这种情况。
2、诱发肺癌，厨房油烟中含有一种被称为苯并芘的致癌物，苯并芘可损伤人体细胞染色体，长期吸入可诱发肺癌。长期从事烹调的家庭主妇和长期在厨房油烟浓度高的环境下工作的厨师，肺癌的发病率较高。
3、刺激呼吸道，当食用油烧到250℃时，生成油烟的主要成分丙烯醛，它具有强烈的辛辣味，对鼻、 眼、咽喉黏膜有较强的刺激，可引起鼻炎、咽喉炎、气管炎等呼吸道疾病。
4、损伤皮肤，油烟附在皮肤上，会影响皮肤的正常呼吸，导致皮肤表皮因子和血管生长因子及细胞活性功能下降，久而久之，皮肤就会变得松弛无弹性、布满皱纹、灰暗又粗糙。
5、降低免疫力，食用油在高温的催化下，会释放出含有丁二烯成分的烟雾，长期大量吸入这种物质不仅会降低人体免疫功能，还会诱发心血管疾病。
2. 常年工作在粉尘之中，怎样才能防止自己的肺部污染
常年工作在粉尘环境中的人群应格外注意自己的肺部。因为粉尘是直径非常小的固体颗粒，可以通过呼吸道吸入、沉积在肺内。长时间一直在这种环境中工作，肺内的粉尘就会越吸越多，最终导致不断的沉积在肺组织中，从而引起肺部发生炎症反应。同时肺功能会下降，造成呼吸困难，在严重时可导致呼吸衰竭，危及我们的生命。
如果已经造成肺部感染，为防止感染恶化，我们必须及时去正规医院进行合理治疗。治疗方案是因人而异的，因为肺部感染可以由菌感染、病毒感染、真菌感染各种原因所导致，要是一些病原体的感染，要选用抗生素进行治疗。如果已经在胸片上确定具有肺炎的特征，要根据实际的发病情况综合判断。如果诊断为病毒性肺炎，应及时进行抗病毒的治疗。
3. 厨房油烟很伤肺，平时应该怎么保护肺部
要健肺养肺:肺主气，司呼吸，开窍于鼻。养肺健肺好才能避免各种各样，呼吸系统疾病发生，少生呼吸系统疾病，肺癌就少病变。细胞是要补养机制，正常人的一呼一吸，发挥肺脏的百分如何才能保护好肺，预防肺癌的发生呢，其实就是要养成良好的生活习惯戒烟戒酒，甚至要避免二手烟、三手烟的吸入，避免有害气体的吸入和接触。
比如多吃一些百合、莲子、薏仁、大枣……，还有说多吃猪肺，以肺养肺。但是这香烟中的主要成分是焦油和尼古丁，这是一种直接影响肺部功能的黏性有害物质，它会使肺组织失去弹性，并且黏着肺部组织。长期吸烟可损害肺部的肺泡和支气管，使肺功能日渐下降。多运动。保持一定的体育运动，尤其是剧烈的有氧运动，都是非常有帮助的肺脏保护措施。一些慢阻肺患者，如果常年进行体育锻炼，能明显改善生活质量。
4. 我的工作环境污染有点严重，吸入的粉尘多。请问吃什么食物可以排出肺内的灰尘呀。
一、矽肺
矽肺是由于作业人员长期大量吸人含有较高浓度的二氧化硅粉尘所引起，以肺部弥漫性纤维化病变为主，进而影响肺功能，导致全身疾病，丧失劳动能力的一种疾病。
二氧化硅在自然界中分布极广，各类矿石中都含有各种形态的石英(含二氧化硅)。
接触矽尘作业的主要工种主要有①采矿业的凿岩工、放炮工、支柱工、运输工及煤矿的岩石掘进工等；②开山筑路、隧道和涵洞的风钻工、爆破工等；③钢铁冶金业的原料破碎工等；④机械制造业的翻砂、清砂、喷砂工等；⑤耐酸、耐火材料业的制造、焙烧等工种；⑥玻璃、搪瓷、陶瓷业的原料破碎、研磨、运输等各工种。
矽肺发病与作业人员接触石英粉尘游离二氧化硅含量、粉尘浓度、接触时间有密切关系。一般发病比较缓慢，多在接触粉尘5~10年开始发病。
接触含二氧化硅量较高，粉尘浓度大，缺乏个人防护措施，接触粉尘1~2年就发生的矽肺，称为“速发性矽肺”。有的作业人员接触过一定量的石英粉尘，当时并没有查出患有矽肺，而在脱离粉尘若干年后才又查出矽肺，称为“晚发性矽肺”。
矽肺是尘肺中最为严重、也是我国目前最为常见、影响面最为广泛的一种职业病。矽肺常见的并发症有：①肺结核，由于患者抵抗力降低，易受结核菌感染；②自发性气胸，常在剧咳或用力憋气后发生；③肺气肿。
二、煤工尘肺
煤工尘肺是指煤矿工人长期吸入生产性粉尘所引起的尘肺的总称，是由于作业人员长吸入较高浓度的煤尘或煤矽尘所致。因煤尘中游离二氧化硅含量不同，煤工尘肺可分为矽肺、煤矽肺和煤肺。
煤工尘肺的发病工龄一般较长，均在15~20年或者更长，病程发展比较缓慢，患者早期多无症状。随着年龄增长及尘肺病变的进展，加之合并呼吸道感染，逐渐会出现咳嗽、咳黑痰、胸闷、胸痛、气急等症状。
三、石墨尘肺
是指长期吸入较高浓度石墨粉尘导致的肺部呈弥漫性纤维化和肺气肿病变的尘肺。
石墨分为天然石墨和人工合成石墨两种。天然石墨矿石是混有各种矿物质的结晶碳元素，游离二氧化硅含量有较大差异。
石墨主要用于制造电极、石墨炉、石墨坩埚、原子反应堆的中子减速器、铅笔芯等，钢铁浇铸、机械润滑、铸造的涂面等也需用石墨。
作业人员如果长期吸人大量高浓度的石墨粉尘,所患尘肺多是混合性尘肺；由于粉尘中游离二氧化硅含量不同，所致尘肺分矽肺和石墨尘肺两种。
石墨尘肺发病工龄一般较长，多在15~20年，表现症状也较轻，一般无明显症状，一部分患者可有轻度咽部发干、咳嗽、咳黑色粘痰，劳动后可出现胸闷、气急等症状。石墨尘肺患者病情发展较缓慢。
四、炭黑尘肺
生产和使用炭黑的工人长期吸入较高浓度的炭黑粉尘所引起的尘肺称为炭黑尘肺。
炭黑多半是以石油、天然气、松脂、焦炭等为原料，经炉内，燃烧后取其烟尘制成。多用于轮胎制造、电极制造、塑料、油漆、印刷油墨、颜料、墨汁、唱片等，还用于脱色剂、净化剂、助滤器、炭黑纸的制造。
炭黑尘肺病症状多不明显，仅有部分患者有胸闷、气短、咳嗽、咳痰等症状，多数患者一般都能参加一定的生产劳动，病程发展也较缓慢，发病工龄多在15年以上。
五、石棉肺
是指在生产过程中长期吸入石棉粉尘所引起的以肺组织纤维化病变为主的疾病。
石棉是含有铁、镁、镍、铝、钙等硅酸盐的纤维状矿物，我国是世界上盛产石棉的国家之一。石棉还是一种致癌物，石棉肺患者易并发恶性肿瘤。
石棉多用于建筑、造船、航天和交通机械中的隔热、保温、防火、制动材料等。
石棉肺的发病与生产环境中的石棉粉尘浓度密切相关，一般发病工龄在10~15年。
石棉肺发病早期症状很轻，仅有轻微咳嗽，无痰或少量粘液痰。到晚期可出现气短、胸闷等症状。
石棉肺患者在晚期易并发较严重的肺心病，肺癌和胸膜间皮瘤是石棉肺的严重并发症。
六、滑石尘肺
是长期吸入滑石粉尘而引起的慢性肺组织纤维增生为主要损害的疾病。
滑石常用于造纸业、陶瓷业、纺织业、化工生产、医药工业等。
滑石尘肺的发病多缓慢，发病工龄多在10年以上，滑石尘肺发病症状一般都较轻，病情较重的患者可出现吸困难等症状。滑石尘肺的常见并发症有慢性支气管炎和肺气肿等，进入晚期的少数患者可并发肺心病。
七、水泥尘肺
是指长期吸入高浓度水泥生产过程中所产生的粉尘(包括生料、熟料和成品)而引起的尘肺。
水泥是由石灰石、粘土、矿渣、煤粉、铁粉、石膏等原材料在一定温度及条件下组成的混合物，水泥尘中的游离二氧化矽含一般在2%~5％。水泥尘肺发病工龄一般在10～20年以上。
水泥尘肺病发病慢，病情进展也较缓慢，症状表现多不明显。水泥尘肺的常见并发症有慢性支气管炎、支气管哮喘等。
八、云母尘肺
是指长期吸入云母粉尘而引起的慢性肺组织纤维增生为主的疾病。
云母为天然的铝、铁、钾的硅酸盐，广泛应用于电器工业和国防工业。在开采、加工云母矿的过程中会产生大量的云母粉尘，尤其是在开矿时粉尘中往往含有一定量的游离二氧化硅。
云母尘肺发病缓慢，发病工龄一般在15年以上，病情进展一般较缓慢。临床症状主要表现为气短、咳嗽、咳痰、胸痛。此外，云母粉尘对上呼吸道有刺激作用，可表现为鼻腔干燥、鼻塞等症状。云母尘肺患者一般多患有慢性鼻炎、慢性支气管炎等并发症。
九、陶工尘肺
陶工尘肺是指瓷土采矿工人和陶瓷制造工人长期吸入大量陶土粉尘而引起的尘肺。
瓷土开采、原料粉碎、配料、制坯、成型、烘干、修坯、施釉、焙烧等各工序均可产生粉尘。
陶工尘肺临床症状表现较轻，患者早期有轻度咳嗽、咳少量痰，在爬坡、劳动时可感到胸闷、气急。
陶工尘肺患者易并发肺结核病和肺炎，病情严重者还会出现呼吸困难、紫绀、心慌等症状。
十、铝尘肺
是指长期吸入较高浓度金属铝尘或氧化铝粉尘所致的尘肺。
铝为银白色轻金属。铝矾土是铝在自然界中存在的主要矿石，从铝矾土中提取三氧化二铝，再制取金属铝。金属铝合金密度小、强度大，作为轻型材料被广泛应用于航空、船舶、建筑材料及电器工业，金属铝粉可用于制造炸药、导火剂等。
铝尘肺患者发病最短工龄为3年，最长工龄可在37年。患者临床表现一般不十分明显，可有咳嗽、咳痰、胸痛、胸闷、气短、乏力等症状。
十一、电焊工尘肺
是长期吸入高浓度的电焊烟尘而引起的以慢性肺组织纤维化增生为主的一种尘肺。
焊接工艺是工业生产中使用非常广泛的一种技术。在焊接过程中，不同材料制成的焊条及被焊物件，在高温下均会逸散出大量烟尘和有毒气体。焊条由焊芯和药皮组成。焊芯除含有大量铁外，还有碳、锰、硅、铬、镍、硫、磷等。药皮内的材料则主要含有大理石、莹石、金红石、淀粉、水玻璃、锰铁、硅铁、铬铁等。在焊接作业产生的这些烟尘中，含有许多有毒有害化学成分，焊尘和有毒气体的成分因使用不同的焊条而有所差异。电焊工长期吸人大量高浓度的电焊烟尘，尤其是常在密闭容器内或通风不良的环境中进行电焊作业，就有可能患电焊工尘肺和毒物中毒等职业病。
电焊工尘肺发病工龄一般在15~20年，病情发展也较缓慢。临床症状较轻微。此外，电焊工尘肺常并发肺结核、锰中毒、氟中毒(某些焊条药皮中含有莹石，焊接时会有大量氟化物逸散)、金属烟雾热、电光性眼炎等。
十二、铸工尘肺
是指铸造作业中的翻砂、造型作业者长期吸入游离二氧化硅含量低的粘土、石墨、煤粉、石灰石、滑石粉等混合性粉尘而引起的尘肺。
铸造作业是机械制造工业的首道工序，在型砂的粉碎、搅拌、运输、使用，以及在砂箱拆开、清砂和清理铸件时，都会产生大量粉尘。尘肺多发生在接触粉尘浓度大、含游离二氧化硅较高的工种(如铸钢清砂、配砂、喷砂工等)中。
铸工尘肺一般发病缓慢，病情也多不严重。多因并发慢性支气管炎、肺气肿等疾病时，才表现有咳嗽、咳痰、气短等呼吸系统症状。此外，铸工尘肺患者还易并发肺结核、自发性气胸等疾病。
建议你多吃点木耳．．以前在煤矿上工作的人都给发木耳吃。喝茶，吃海带，血豆腐也能管点用，但没木耳效果好。
5. 请问在工作环境经常接触有毒气体和粉尘应该如果注意保健
粉尘及有毒气体对人体都是有害的，经常接触会造成人体巨大的伤害，在工作中应该使用有效的防护服装，饮食方面可以多吃些排毒的食物：黑木耳、猪血等。
6. 我在一个灰尘较大的地方工作,粉尘吸多了对肺不好,但是我不知道怎样清肺,有谁可以告诉我
矽肺(silicosis)是尘肺中最为常见的一种类型，是由于长期吸入大量含有游离二氧化硅粉尘所引起，以肺部广泛的结节性纤维化为主的疾玻严重时影响呼吸功能，丧失劳动能力。
对矽肺患者应采取综合性措施，包括脱离粉尘作业，另行按排适当工作，加强营养和妥善的康复锻炼，以增强体质。预防呼吸道感染和合并症状的发生。
关于矽肺药物治疗，多年来我国进行大量研究，通过动物实验，并在临床试用了一些药物，取得一定疗效。
（一）克矽平（聚2-乙烯吡啶氮氧化合物，简称P204）是高分子氮氧化合物，实验证明它在矽尘破坏巨噬细胞过程中起保护作用，具有阻止或延缓矽肺进展的作用，临床试用克矽平后，X线胸片示病变发展延缓，故对Ⅰ、Ⅱ期矽肺有一定疗效，Ⅲ期矽肺疗效则不明显。对改善患者的一般情况及呼吸道症状较明显。用法：以4％克矽平水溶液8－10ml，每日喷雾吸入1次，3个月为一疗程，间隔1－2个月后，复治2－4疗程，以后每年复治2个疗程，本药喷雾吸入副作用甚少。
（二）其他有哌喹类（以磷酸哌喹和羟基磷酸哌喹为主）、汉防已甲素、铝制剂（柠檬酸铝、山梨醇铝）等药物。经治疗后，矽肺患者主观症状有不同程度改善，有的可延缓病情的进展。
【预后】
矽肺患者一旦确诊，即应脱离粉尘作业，并给予积极综合治疗，寿命可以延长到一般人的平均寿命，但其劳动力可能不同程度的丧失。矽肺的致死常因并发严重肺结核、自发性气胸和呼吸衰竭。
【预防】
控制或减少矽肺发病，关键在于防尘。工矿企业应抓改革生产工艺、湿式作业、密闭尘源、通风除尘、设备维护检修等综合性防尘措施。加强个人防护，遵守防尘操作规程。对生产环境定期监测空气中粉尘浓度，并加强宣传教育。做好就业前体格检查，包括X线胸片。凡有活动性肺内外结核，以及各种呼吸道疾病患者，都不宜参加矽尘工作。加强矽尘工人的定期体检，包括X线胸片，检查间隔时间根据接触二氧化硅含量和空气粉尘浓度而定。还需加强工矿区结核病的防治工作。对结核菌素试验阴性者应接种卡介苗；阳性者预防性抗结核化疗，以降低矽肺合并结核的发病。
【临床表现】
一般在早期可无症状或症状不明显，随着病变发展，症状增多。由于矽尘吸入刺激呼吸道引起反射性咳嗽，但咳嗽的程度和痰量的多少与呼吸道感染密切相关，而与矽肺病变程度并不一致。少数患者可有痰血。若有反复大咯血，应考虑合并肺结核或支气管扩张。早期常感前胸中上部与呼吸体位及劳动无关的针刺样疼痛，常在气候多变时发生。胸闷和气急的程度与病变范围及性质有关。病变广泛且进展快，则气急明显，并进行性加重。患者尚可有头昏、乏力、失眠、心悸、胃纳不佳等症状。
早期矽肺可无异常体征。三期矽肺由于大块纤维化使肺组织收缩，导致气管移位和叩诊浊音。若并发慢支、肺气肿和肺心病，可有相应体征。
【实验室检查】
因肺组织代偿能力强，早期患者肺功能损害不明显。随着肺纤维化增多，肺弹性减退，可出现限制性通气改变，如肺活量、肺总量和残气均降低，而用力肺活量和最大通气量尚属正常。若伴阻塞性通气时，肺活量、用力肺活量和最大通气量均减少，而残气量及其占肺总量百分比增加，弥散功能障碍，严重时可有低氧血症和（或）二氧化碳潴留。呼吸功能测定在诊断上意义不大，主要是作为劳动能力鉴定的依据。
【诊断】
患者有密切的矽尘接触史及详细的职业史，结合临床表现，再根据X线胸片进行综合分析，作出诊断分期。
矽肺的胸部X线表现，接触含矽尘量高和浓度大的粉尘患者，常以圆形或类圆形阴影为主，早期出现于两肺中下肺的内中带，后逐渐向上扩展，亦可先出现在两上肺野。含矽尘量低或为混合性粉尘，多以类圆或不规则阴影为主。大阴影一般多见于两肺上野中外带，常呈对称性具跨叶的八字形，其外缘肺透亮度较增高。因大块肺纤维化收缩使肺门上移。肺门阴影密度增加，有时可见“蛋壳样钙化”的淋巴结。胸膜可有增厚、粘连或钙化的改变。
我国于1986年12月公布了《尘肺诊断标准及处理原则》，现将尘肺X线诊断分期的标准叙述如下：
一、无尘肺（代号0）
（一）0 无尘肺的X线表现。
（二）0＋ X线表现尚不够诊断为“I”者。
二、一期尘肺（代号I）
（一）I 有密集度I级，即有肯定的，直径在2cm范围内有10个上下的类圆形小阴影（＜1cm），分布范围至少在两个肺区内（左右肺上中下共6个区）各有一处 ；或有密集度I级的不规则小阴影（一群粗细、长短、形态不一的致密阴影），其分布范围不少于两个肺区，肺纹理清晰可见。
（二）I＋ 小阴影明显增多，但密集度与分布范围中有一项不够定为“Ⅱ”者。
三、二期尘肺（代号Ⅱ）
（一）Ⅱ 有密集度2级，即多量的类圆形或不规则形小阴影，分布范围超过四个肺区，肺纹细尚可辨认或部分消失；或有密集度3级，即有很多类圆形或不规则阴影，分布范围达到4个肺区，肺纹理部分或全部消失。
（二）Ⅱ＋ 有密集度为3级的小阴影，其分布范围超过四个肺区；或有大阴影尚不够为“Ⅲ”者。
四、三期矽肺（代号Ⅲ）
（一）Ⅲ 有大阴影出现，其长径不小于2cm，宽径不小于1cm。
（二）Ⅲ＋单个大阴影面积或多个大阴影面积的总和超过右上肺区面积者。
【病因病理】
病因
约有95％的矿石含不同比例的石英，在一些工业生产中原料亦有含不同量的石英砂，如玻璃、耐火材料、搪瓷、陶瓷等。石英含有97％以上的游离二氧化硅，所以矽肺可以在从事接触二氧化硅粉尘的矿工、工人、工种兵和农民（参加铁路建设、乡镇工业接触粉尘的工种）中发生。
接触石英粉尘是否会发病取决于多种因素，如粉尘中游离二氧化硅含量愈高，环境空气中的浓度愈大，粉尘的颗粒越小（0.5-2um），接触时间长，再加上机体呼吸道的防御功能差（慢性鼻炎、支气管炎、肺结核等），则矽肺的发生发展越快。还可因在短期内吸入大量游离二氧化硅粉尘，即使脱离接触，也可能若干年后出现晚发性矽肺。接触粉尘快干不到1年，慢者10多年可以发生矽肺。
发病机制
二氧化硅尘粒（矽尘）吸入肺泡后被肺巨噬细胞吞噬（尘细胞），含有矽尘的吞噬小体与溶酶体合并成为次级溶酶体。二氧化硅对巨噬细胞有明显毒性作用，石英表面的羟基与溶酶体膜的磷脂或蛋白形成氢键，导致吞噬细胞溶酶体崩解，最后细胞膜本身也被破坏，矽尘释出，后又被其他巨噬细胞吞噬，如此反复进行。受损或已破坏的巨噬细胞释放“致纤维化因子”，并激活成纤维细胞，导致胶原纤维增生。巨噬细胞崩解时释放抗原（二氧化硅，刺激免疫活性细胞，产生抗体，抗原抗体反应产生复合物和补体一起，形成玻璃样物质沉积在胶原纤维上，使新形成的结缔组织呈透明样外观。在矽结节的发展过程中，其周围有较多的浆细胞。
病理
矽结节是矽肺的特征性病灶，尘细胞的聚集是矽结节形成的基础。当尘细胞集团形成后，其周围有成纤维细胞增生和网状纤维的出现。后者增粗和变性而成为胶原纤维，最后形成胶原结节，其中央出现玻璃样变。镜检矽结节位于支气管和血管周围，直径为0.3-1.5mm。典型的矽结节呈同心圆排列的玻璃样变的胶原纤维。胶原纤维之间可有矽尘颗粒，矽尘可随组织液流向他处引起新的矽结节。所以脱离粉尘作业后，矽肺仍可继续发展。多个结节聚集成大结节，很多大结节融合成大的玻璃样团块。
矽尘进入肺泡后，被巨噬细胞吞噬。尘细胞可进入淋巴系统，到达肺门淋巴结。由于尘细胞不断堆积，造成淋巴管的阻塞及淋巴液淤滞和逆流至胸膜下淋巴管。从而使肺泡间隔和血管、支气管周围尘细胞聚集，发生结节性纤维化。纤维团块的挤压或收缩，使肺间质扭曲，变形、细小支气管和毛细血管管腔狭窄而影响通气和血流。
尘细胞聚集在肺门淋巴结，造成纤维组织增生，形成矽结节，出现肺门淋巴结肿大、硬化，可在淋巴结内或其周围出现钙盐沉着，在X线胸片上出现肺门淋巴结“蛋壳样钙化”。
胸膜上也可形成矽结节，胶原纤维大量增生并发生透明样变。胸膜纤维化引起胸膜增厚、粘连。【鉴别诊断】
一、急性粟粒性肺结核
Ⅱ期矽肺须与急性粟粒性肺结核相鉴别。后者无矽尘接触史，有明显的全身中毒症状，X线胸片显示两肺粟粒病灶阴影致密、大小一致，两上肺尖更为密集，无网状和肺纹理改变。经抗结核治疗粟粒病灶可以吸收。
二、细支气管肺泡癌
表现为两肺弥漫性结节阴影的肺泡癌，应与Ⅱ、Ⅲ期矽肺相鉴别。肺泡癌X表现为结节性或浸润性病变，分布不均，大小不等，不成团块或大片融合，很少有网织阴影和肺气肿，且病情和病变进展快，痰中可找到癌细胞。患者无矽尘接触史。
三、肺含铁血黄素沉着症
本症可见于二尖辨狭窄的风湿性心脏病，有反复发作心力衰竭的患者，无矽尘接触史。其X线表现为两肺弥散性小结节阴影，与Ⅱ期矽肺相似，但本症近肺门处阴影较密，中外带变稀，心影示左心房扩大。
四、肺泡微结石症
为一种不明原因的少见病，往往有家族史。无粉尘接触史。X线胸片示两肺满布细砂粒状结节阴影，大小1mm左右，边缘清楚，以肺内侧多见，肺门影不大，无肺纹理改变。病程进展缓慢，可达数十年。【并发症】
一、肺结核
是矽肺常见的并发症，高达20％－50％，尸检较生前发现的更多，约36％－75％。此并发率随矽肺病期的进展而增加，Ⅰ－Ⅱ期并发肺结核者为20％－40％，Ⅲ期达70％－95％。矽肺直接死因中肺结核占45％。矽肺并发结核时，相互影响，加速恶化。可出现结核中毒症状，痰中找到结核菌。结核空洞常较大，形态不规则，多为偏心，内壁有乳头状凸起，形如岩洞。结核病变周围胸膜增厚。
二、慢性支气管炎及阻塞性肺气肿
长期吸入粉尘使支气管纤毛上皮受到损伤，由于两肺弥散性结节纤维化，使支气管狭窄，引流不畅，易发生病毒、细菌感染，并发慢支和肺气肿，严重者继发肺心病，常因呼吸道感染诱发呼吸衰竭和右心衰竭。
三、自发性气胸
晚期矽肺在剧咳或过度用力时，因肺大泡破裂发生自发性气胸。由于胸膜粘连，局限性气胸多见，常可被原有呼吸困难症状所掩盖，当X线检查时才被发现。气胸可反复发生或两侧交替出现，因肺组织和胸膜纤维化，破口较难愈合，气体吸收缓慢。
7. 长时间接触油如何减轻被吸入体内的油气
汽油主要用于交通运输工具的动力燃料。橡胶、油漆、染料、印刷、制药、粘合剂等工业用汽油作溶剂。机器部件和衣物的清洗去污以及电镀产品的前处理用汽油做去油剂。
由于产地及生产方法不同，汽油的成分及毒性各有差异。汽油具有强烈的挥发性，并且易溶于脂肪。在生产环境中主要是以蒸气的形式经呼吸道吸入人体，通过血液循环到人的大脑，引起麻醉作用。并对中枢神经系统及末梢神经产生毒害作用，对骨髓造血机能也产生不良影响。对骨髓的作用可能是汽油中混有苯类物质所致。
急性中毒轻症表现麻醉症状，精神恍愧、步态不稳、并伴有头晕、恶心、呕吐，结膜充血、咳嗽等；重症为吸入高浓度汽油后，可很快出现昏迷、抽搐、肌肉痉挛、瞳孔散大，对光反射迟钝或消失。有的病例可有颈强直，呼吸快速而浅表、血压波动、口唇紫绀。检查肝脏肿大，肝动异常，严重病例可留有癫痫病、视神经炎、多发性神经炎等后遗症。
在特种情况下，如汽车司机口吸油管误将汽油吸入肺内，可引起支气管炎、化学性肺炎及肺水肿等，临床表现为发热、剧烈咳嗽、胸闷、痰中带血、呼吸频促而浅表、口唇紫绀。检查可见白细胞增多。
汽油慢性中毒主要表现为中枢及植物神经功能紊乱，头晕、头痛、失眠、恶梦、乏力、记忆力减退等神经衰弱综合症肌无力、震颤、手足麻木，血压忽高忽低，易兴奋，喜怒无常，兴奋和抑制无规律性地出现，有的可出现癔病样症状。
接触汽油皮肤可干燥、皲裂，出现角化性皮炎。妇女对汽油敏感，除上述神经系统症状外，还可出现月经异常、周期紊乱等。
预防措施与有机溶剂相同。过敏性皮炎患者及孕妇不宜从事接触高浓度汽油的工作。 补充： 有铅汽油闻多了，那肯定铅中毒。
现在大多是无铅汽油，有铅、无铅汽油中都含有大量添加剂（如抗暴剂），都是化工产品，进入人体后会可能引起头晕、恶心、呕吐等不适现象，长期摄入后会引起身体器官病变！ 补充： 会吸入油气刺激呼吸道~造成慢性支气管炎，慢性肺炎等~
建议在工作的时候带上防护口罩~能在一定程度上减轻油气的摄入和对呼吸道的刺激~
过敏的话就不好办了~但不知道是对气味过敏还是对油过敏~气味过敏只能带口罩，别的好办法没有~因为汽油柴油的气味比较浓~不太好阻挡~
要是对油过敏可以穿上隔离服装和手套~工作的时候小心点，尽量不要让裸露在外面的肌肤碰触到油~ 追问： 有什么食物吃了可以减少汽油对身体的伤害吗 回答： 喝茶有提高人体抗性的作用。据说，喝茶还能防幅射呢，大蒜.洋葱.木耳. 追问： 有什么食物吃了可以减少汽油对身体的伤害吗 回答： 注意酌情多吃一些胡萝卜、豆芽、西红柿、瘦肉、动物肝等富含维生素A、C和蛋白质的食物，经常喝些绿茶等等， 这些都是有一定预防作用的
8. 经常在油烟多的环境工作对身体有什么损害怎么缓解或避免如何保护呼吸系统
在许多的家庭中，主妇往往是厨房的主角。但一些主妇长时间在厨房操作后便出现头痛、胸闷、眼痒、鼻塞、耳鸣等，如果在厨房时间较为集中，时间较长、严重的话还会导致失眠，记忆力减退、支气管炎、肺炎等“醉油综合症”，这主要是由厨房中的油烟污染所致。因为厨房中燃料燃烧和油脂加热所形成的油烟气体含有一氧化碳、二氧化碳、氮氧化物以及具有强烈致癌性的笨并芘等许多对人体有严重危害的物质。
研究表明，常用食油加热到270oC左右所产生的油雾凝结物，可导致人体细胞染色体的损伤，女性肺癌发病率增高可能就是其中一个重要的因素。近年来国内一些大城市，在对肺癌发病情况的调查中发现，长期从事烹调的家庭主妇肺癌的发病率较高，此外在厨房油烟浓度高的环境下从事烹调作业的厨艺人员，油烟不仅易使其患肺癌，而且对其肠道、大脑神经等的危害也较为明显。
对于女性来说，油烟的另一大毁灭功能就是使面部皮肤因子活性下降，灰暗而粗糙，充满皱纹（民间俗称“黄脸婆”），使用再多的化妆品也挽回不了油烟对青春的损害。
对儿童来说，油烟同样危害着他们的健康。据调查，厨房污染严重的家庭，儿童感冒咳嗽的发病率超过50％，父母呼吸系统的发病率也呈相同趋势，但变化不如儿童明显。儿童对室内空气污染比较敏感，相对于成人更容易受到伤害。
厨房油烟是食用油和食物高温加热后产生的油烟，高温烹调是我国独特的烹饪习惯，因而在高温烹调过程中形成的厨房油烟已成为我国室内生活环境中主要的空气污染物之一。近年来，随着人民生活水平的提高和餐饮业的发展，食用油消耗量不断增加，烹调油烟对健康的危害愈来愈受到重视。
厨房油烟的主要成分是醛、酮、烃、脂肪酸、醇、芳香族化合物、酮、内酯、杂环化合物等。
厨房油烟的毒性主要有：
肺脏毒性，吸入烹调油烟气可引起大鼠肺部炎症和组织细胞损伤。大鼠吸入烹调油烟后肺组织细胞周期异常和凋亡率降低可能是导致大鼠肺癌作用机制之一。
免疫毒性，烹调油烟能影响机体的细胞免疫、巨噬细胞功能、抗肿瘤效应、免疫监视功能，从而使机体的免疫功能下降。
致突变性，烹调油烟中存在着能引起基因突变、DNA损伤、染色体损伤等不同生物学效应的遗传毒性物质。
烹调油烟对人体具有潜在致癌危险性。烹调油烟对大鼠睾丸组织有不同程度的异常病理变化，并有随染毒时间增加而逐渐加重的趋势。厨房油烟的冷凝物对雄性果蝇的生殖系统也有一定的影响，可导致不育情况的发生
综上所述，烹调油烟含有多种有毒化学成分，对机体具有遗传毒性、免疫毒性、肺脏毒性以及潜在致癌性。烹调油烟污染及其对人体的健康损害效应是值得重视的室内环境问题。