Ⅰ 補體最終形成什麼物質
補體的 遺傳多態性（genetic polymorphism）是指在同一集團中，兩個或兩個以上非連續性突變體或 基因型（稱型態），以極小的頻率有規律地同時發生的現象。補體成分的多態性是Alpert和Propp1986年在人的C3中首次發現的。此後，已從基因型和表型水平獲得有關不同種內補體缺陷與補體多態性的知識，並從四個水平研究了補體的多態性：①通過對血清中天然補體成分同種型的分析（表型水平）；②通過確定它們的亞單位組成（亞表型水平）；③通過建立群體遺傳學和形式遺傳學（即同種異型的頻率和各個 基因等位基因的頻率與分離）；④通過對它們DNA結構的定位和測序，提示限制性片段長度多態性
（restriction fragment lenght polymorphism,RFLP）。已發現許多補體分子具有多態性，其中以C2、Bf、C4、C3和C6最為顯著。
定位於第1號染色體長臂32區的RCA基因簇
這一基因簇包括：CR1、CR2、H因子、C4bp、DAF和MCP的基因。由於這一緊密連鎖的基因簇調控著補體系統的活性，因此可以得出下面的結論：基因的連鎖是維持密切相關功能的進化的現象。 變異體的罕見可能是進行選擇的有利條件，或有時是一種致病的因子。
定位於第5號染色體上的MAC補體基因簇
確定在5號染色體的短臂存在著補本末端成分C6、C7和C9的基因簇，並發現C6和C7的基因通常是緊密連鎖著的，證據主要來自一個C6/C7聯合缺陷的病例。C6缺陷者與反復發作的腦膜炎奈瑟氏菌的感染有很強的相關性。某些C7缺陷的個體也易感染奈瑟氏菌。其餘個體則是健康的。驚奇的是所有C9缺陷的個體（1便除外）似乎都健康。這些現象說明，在MAC補體分子中，包括定位於其他染色體的基因編碼的C8在內，存在著某種程度的互補性。即一種補體分子的缺陷，可補其他末端補體分子的功能所補償。C8的3個亞單位（α、β和γ）分別為第1號染色體上的C8A、CIB基因和定位於第9號染色體長臂的基因C8G的產物。
定位於第6號染色體短臂21.3區的MHCⅢ類基因
有許多證據表明，C2、C4和Bf由位於MHCI、Ⅲ類基因間一段長80kb的DNA所編碼。C2和Bf基因的500kb之中有一部分相重合。C4由2個緊密連鎖的位點上的基因C4A（22kb）和C4B（16kb）所編碼。純合性的Bf缺陷尚末見報道，但偶可見一純合性C4和C2的缺陷。並常與SLE或SLE樣疾病相關聯。約有2/3純合性C2缺陷的個體是健康的，說明C2的缺陷至少有一部分可被無缺陷的C4所補償。C2和Bf均具有多態性。人的C2主要由三個等位基因（C2A、C2B和C2C）所編碼。在補體成分的缺陷中，C2的遺傳性缺陷所佔比使例較高，為常染色體共顯性遺傳。C2缺陷者發生免疫復合物病及SLE的 危險性較大。Bf的遺傳多態性最常見的表型為S（slow）和F（fast），另外還發現近20種罕見型，基因頻率均<0.02-0.03。B因子的多態性與某些自身免疫病和感染性疾病有關。C4A和C4B則具有復雜的多態性，已發現有30多個同種異型，分別有15和14個等位基因。由C4A和C4B基因編碼的兩種蛋白有99%的序列同源性，但二者在功能上卻有明顯的差別。兩種同型的差別只是1個決定簇的不同。如將1101位的亮氨酸置換為脯氨酸，在SDS-PAGE上即可出現2kDa的表觀分子量的改變；若將1106位的天冬氨酸置換為組氨酸，可使基溶血活性出現3-4倍的變化。另有2個位點含有所謂的Null基因稱為：「零基因」（C4quantitativezero,C4QO）或靜息基因，檢不出基因產物的頻率為10-20%，系由於基因的缺失、基因轉換或不表達所致。C4A和C4B在功能上的送別表現為：①溶血活性不同，C4B明顯高於C4A，因C4B與羥因形成酯鍵的速度大於C4A的10倍，而C4A與氨基形成醯胺鍵的速度大於C4B的100倍。②C4A在抑制免疫沉澱中的作用較C4B大1.7倍，對 腮腺炎病毒的中和作用較C4B大10倍；③抗原性上也有差別；幾乎所有C4A分子中都含Rodgers血型抗原，而C4B則含有ChidO血型抗原。C4A缺陷與多種疾病的關聯，如SLE、RA、全身性硬化、 亞急性硬化性全腦炎（SSPE）、慢性多發性關節炎、重症肌無力、內臟利什曼病、普通變異型腎小球腎炎、麻風、 巴西芽生菌病、IgA缺陷、胰島素依賴的糖尿病（IDDS）、恰加氏病（非洲錐蟲病）和 艾滋病。
已對大多數補體分子的結構和遺傳學特徵進行了較深入地研究，發現許多補體分子遺傳上的異常與某些疾病的關聯。但將體外功能上的改變就視為與體內的某一現象有關尚為時過早。研究的重要任務，在於闡明補體相關疾病發病機理中的致病因子來取代統計學上的相關性。
Ⅱ 什麼是補體
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【PPT】補體系統
Ⅲ 試述補體系統的組成。
①補體的固有成分：包括經典激活途徑的C1q、C1r、Cls、C4、C2；MBL激活途徑的MBL(甘露聚糖結合凝集素)、絲氨酸蛋白酶；旁路激活途徑的B因子、D因子；三條途徑的共同末端通路的C3、C5、C6、C7、C8和C9。②以可溶性或膜結合形式存在的補體調節蛋白：包括備解素、C1抑制物、I因子、C4結合蛋白、H因子、S蛋白、Sp40/40、促衰變因子、膜輔助因子蛋白、同種限制因子、膜反應溶解抑制因子等。③介導補體活性片段或調節蛋白生物學效應的受體：包括CR1～CR5、C3aR、C2aR、C4aR等。
Ⅳ 補體低怎麼補
補體是存在於人血清、組織液和細胞膜表面的一組蛋白質。補補體的唯一辦法是要多吃蛋白質含量高的食物和肉類。人的新鮮血液中含有一種不耐熱的成分，可輔助和補充特異性抗體，介導免疫溶菌、溶血作用，故稱為補體。補體是由30餘種可溶性蛋白、膜結合性蛋白和補體受體組成的多分子系統，故稱為補體系統。
Ⅳ 補體的名詞解釋
補體由一組血清蛋白組成，這些蛋白序貫相互激活產生(各種)生物活性分子，如酶、調理素、過敏毒素和化學毒素（等）。
補體激活通過兩條途徑：
1、經典途徑：由抗原抗體復合物啟動，因此是適應性體液免疫應答的一部分。
2、旁路途徑：在幾種血清因子的參與下，補體成分被某些細菌和酵母的胞壁激活，因此旁路途徑是先天免疫系統的一部分。
經典途徑的激活從C1q開始，旁路途徑則需要C3b、血清因子B、D和備解素。
(5)補體為什麼又可以稱為補體系統擴展閱讀
補體系統的發揮作用
1、引起細胞、細菌和有包膜的病毒的溶解。
2、作用是調理外來細胞、細菌、病毒、真菌等，促進吞噬作用。
3、是產生一些肽段調節炎症性反應和免疫應答。這些蛋白在舒張炎症部位血管、在增強吞噬細胞對血管內皮的粘附以及使吞噬細胞從血管內游出、在引導吞噬細胞移動到炎症部位、在最終從機體內清除感染因子中發揮作用。
Ⅵ 補體系統的概念及組成
這個補水系統可能就是需要一些補充，然後還有一些其他的體質。
Ⅶ 補體的名詞解釋
補體是一組存在於人和動物體液中及細胞表面、經活化後具有生物活性、可介導免疫和炎症反應的蛋白質，包括30餘種可溶性蛋白和膜結合蛋白，又稱補體系統。
Ⅷ 補體的組成成分及生物學特性
補體並非是一種成分，而是一組具有酶活性的蛋白質，構成補體系統。該系統由固有補體分子、補體調節蛋白和補體受體等30多種糖蛋白組成。
補體固有成分：C1～C9、B因子、D因子
Ⅸ 論述題:試述補體系統的生物學意義
補體系統是人和某些動物種屬，在長期的種系進化過程中獲得的非特異性免疫因素之一，它也在特異性免疫中發揮效應，它的作用是多方面的。補體系統的生物學活性，大多是由補體系統激活時產生的各種活性物質（主要是裂解產物）發揮的。
殺菌作用
補體能溶解紅細胞、白細胞及血小板等。當補體系統的膜攻擊單位C5-C9均結合到細胞膜上，細胞會出現腫脹和超威結構的改變，細胞膜表面出現許多直徑為8-12mm的圓形損害灶，最終導致細胞溶解。
補體還能溶解或殺傷某些革蘭氏陰性菌，如霍亂弧菌、沙門氏菌及嗜血桿菌等，革蘭氏陽性菌一般不被溶解，這可能與細胞壁的結構特殊或細胞表面缺乏補體作用的底物有關。
調理作用
補體裂解產物C3b與細菌或其他顆粒結合，可促進吞噬細胞的吞噬，稱為補體的調理作用。C3裂解產生出的C3b分子，一端能與靶細胞（或免疫復合物）結合；其另一端能與細胞表面有C3b受體的細胞（單核細胞、巨噬細胞、中性粒細胞等）結合，在靶細胞與吞噬表面之間起到橋染作用，從而促進了吞噬。LgG類抗體藉助於吞噬細胞表面的lgG-Fe受體也能起到調理作用；為區別於補體的調理作用而稱其為免疫（抗體）的調理作用。LgM類抗體本身起調理作用，但在補體參與下才能間接起到調理作用。
免疫作用
免疫復合物激活補體之後，可通過C3b而粘附到表面有C3b受體的紅細胞、血小板或某些淋巴細胞上，形成較大的聚合物，可能有助於被吞噬清除。
病毒作用
在病毒與相應抗體形成的復合物中加入補體，則明顯增強抗體對病毒的中和作用,阻止病毒對宿主細胞的吸附和穿入。
不依賴特異性抗體，只有補體即可溶解病毒的現象。例如RNA腫瘤病毒及C型RNA病毒均可被靈長類動物的補體所溶解。據認為這是由於此類病毒包膜上的Cl受體結合Clq之後所造成的。
炎症介質
炎症也是免疫防禦反應的一種表現。感染局部發生炎症時，補體裂解產物可使毛細血管通透性增強，吸引白細胞到炎症局部。
（一）激肽樣作用
C2a能增加血管通透性，引起炎症性充血，具有激肽樣作用，故稱其為補體激肽。前述Ci INH先天性缺陷引起的遺傳性血管神經水腫即因血中C2a水平增高所致。
（二）過敏毒素作用
C3a、C5a均有過敏毒素作用，可使肥大細胞或嗜鹼性粒細胞釋放組胺，引起血管擴張，增加毛細血管通透性以及使平滑肌收縮等。
C3a、C5a的過敏毒素活性，可被血清中的羧肽酶B（過敏毒素滅活因子）所滅活。
（三）趨化作用
C5a有趨化作用，故又稱為趨化因子，能吸引具有C5a受體的吞噬細胞遊走到補體被激活（即趨化因子濃度最高）的部分。
Ⅹ 試述補體系統在機體抗感染過程中的作用。
補體系統是機體非特異性抗感染免疫的重要成分之一。許多微生物的表面成分如LPS都能通過替代途徑直接激活補體系統，並由此產生溶菌或病毒溶解作用。其中有些補體成分如C3a、C5a具有趨化作用，可吸引吞噬細胞向感染部位做定向移動；有些補體組分如C3b或C4b具有調理作用，能促進和增強吞噬細胞對病原的吞噬殺傷作用。上述作用是在機體特異性免疫功能建立之前，即病原微生物侵入機體後立即發生的，因此在機體早期抗感染免疫過程中具有十分重要的意義。